Патологическая анатомия. Том общая патология

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ
Нарушение функций печени 
(печеночная недостаточность) 
является следствием патогенных 
воздействий, превосходящих адаптационно-компенсаторные возможности органа. Печень 
располагает значительными резервными возможностями, поскольку для выполнения 
большинства функций обычно достаточно 3-5% гепатоцитов. Морфологические нарушения 
часто оказываются обратимыми благодаря уникальной способности органа к регенерации. 
После хирургической резекции даже 60-70% печени (например, при лечении опухолей) ее масса 
восстанавливается в течение нескольких недель с сохранением нормальной цитoархитектoники 
ткани. Аналогичная картина наблюдается при стеатoзе (жировой дистрофии) печени после 
прекращения токсических воздействий. Однако полное восстановление происходит не всегда: 
при циррозах характерна узловая регенеративная гиперплазия с формированием ложных долек, 
что приводит к необратимым нарушениям внутрипеченочной гемодинамики и транспорта 
желчи. 
Вместе с тем высокие адаптационно-компенсаторные возможности органа маскируют 
клинические проявления печеночной недостаточности. Поэтому 
выделяют 
компенсированную 
печеночную недостаточность, при которой орган 
морфологически изменен, однако важнейшие параметры гoмеoстаза находятся в пределах 
нормы в условиях обычных нагрузок на печень, и 
некомпенсированную 
печеночную 
недостаточность. В зависимости от количества нарушенных функций также 
выделяют 
тотальную, комбинированную и парциальную формы 
печеночной 
недостаточности, проявляющиеся различными клиническими синдромами. Механизмы 
формирования этих синдромов тесно связаны друг с другом, поэтому изолированное выделение 
каждого из них условно. 
СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
Синдром печеночно-клеточной недостаточности

---

Источник KingMed.info 
495 
Синдром печеночно-клеточной недостаточности (ПН) характеризуется пo-вреждением и 
некрозом гепатоцитов. Различают острую и хроническую формы ПН. Причинами 
острой 
формы 
ПН могут быть молниеносная (фульминантная) форма вирусного гепатита, лекарственные 
поражения печени (цитостатики, антибиотики, сульфаниламины, хлороформ), гепатотропные яды 
(четырех-хлористый углерод, яд бледной поганки, алкоголь, афлатоксины, соединения мышьяка и 
фосфора), переливание иногруппной крови, стеатоз печени, HELLP-синдрoм у беременных, 
септические состояния, ишемические повреждения печени (ДВС-синдрoм, острая сердечная 
недостаточность). 
Хроническая форма 
ПН возникает при тяжелом течении вирусного гепатита, 
цирроза печени (ЦП), опухолях. 
Патогенез ПН проходит несколько стадий: 
• в