Патологическая анатомия. Том общая патология

Этиология. 
Заболевания связана с аллергенами окружающей среды, такими как пылевые 
частицы, пыльца растений, пищевые факторы и др. Основным этиологическим фактором астмы 
является генетическая предрасположен- 
ность к развитию реакции гиперчувствительности I типа (атопия), а также острое и хроническое 
воспаление воздухоносных путей и бронхиальная гиперреактивность в ответ на действие 
различных раздражителей. 
Патогенез 
связан с IgE-обусловленной реакцией гиперчувствительности I типа. В процесс 
воспаления вовлекаются разные типы клеток и множество медиаторов воспаления, но роль T-
лимфоцитов - хелперов 2-го типа (Th2) в патогенезе астмы является основополагающей. 
Классическая атопическая форма астмы связана с чрезмерной Th2-реакцией на антигены 
внешней среды. В развитии симптомов астмы важную роль играют цитокины, продуцируемые 
Th2-клетками: ИЛ-4, стимулирующие образование IgE, ИЛ-5, который активизирует эозинофилы, 
ИЛ-13, усиливающий производство слизи. Выброс этих ИЛ приводит к синтезу IgE, который 
адсорбируется тучными клетками. Последующая IgE-опосредованная реакция на аллергены, 
поступившие при вдохе, вызывает мгновенный ответ и наступление последней фазы реакции 
гиперчувствительности I типа. Контакт тучных клеток, покрытых IgE, с тем же антигеном вызывает 
перекрестное связывание его с IgE и выброс химических медиаторов. Тучные клетки на 
поверхности респираторной слизистой оболочки уже активированы. Последующий выброс 
медиаторов открывает межклеточные соединения слизистой оболочки, позволяя антигену 
проникнуть в ее толщу и контактировать с большим количеством расположенных в ней тучных 
клеток. Вместе с тем активируются эпителиальные клетки, чтобы продуцировать хемокины, 
которые играют роль медиаторов, привлекающих в очаг воспаления большее количество Th2-
клеток и лейкоцитов, усиливая таким образом воспалительную реакцию. Часть медиаторов 
воспаления модулирует изменения, возникающие при этом виде бронхиальной астмы. Среди них 
ведущую роль играют: