Патологическая анатомия. Том общая патология

Рис. 11.7. 
Морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких 
Патологическая анатомия. 
Легкие увеличены в размерах, прикрывают краями переднее 
средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании слышен хруст. Из 
просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. При микроскопическом 
исследовании характерно сочетание признаков хронического обструктивного бронхита, 
бронхиолита и эмфиземы легких. При этом отмечается расширение и уплощение альвеол, 
истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластики, гипертрофия и 
гиперэластоз замыкательных пластинок, редукция альвеолярно-капил-лярного кровотока с 
развитием его блока и склероза (рис. 11.8). Нарушения микроциркуляции в малом круге 
кровообращения являются причиной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и 
развития легочного сердца. 

---

Источник KingMed.info 
387 
Рис. 11.8. 
Хроническая обструктивная эмфизема легких. Гипертрофия замыкательных пластин. 
Окраска гематоксилином и эозином 
В соответствии с распространенностью изменений в ацинусе выделяют несколько основных 
морфологических вариантов хронической обструктив-ной эмфиземы - центроацинарную, 
панацинарную, парасептальную и иррегулярную. 
Центроацинарная эмфизема 
обусловлена преобладанием расширения респираторных 
бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно 
сохранными. Поскольку легкие обладают большими компенсаторными возможностями, лишь 
вовлечение в патологический процесс абсолютного большинства долек легочной паренхимы 
сопровождается развитием вентиляционной недостаточности. 
При 
панацинарной эмфиземе 
в процесс вовлекаются как центральные, так и периферические 
отделы ацинусов. При этом развивается блок аэрогема-тического барьера за счет спадения 
альвеолярных капилляров и склероза альвеолярных перегородок с быстрым развитием тяжелой 
вентиляционной недостаточности. 
При