Патологическая анатомия. Том общая патология

Клиническая картина. 
Приступ астмы сопровождается тяжелой одышкой с хрипами и 
затрудненным выдохом. Пациенты вдыхают воздух в легкие, но затем не могут его выдохнуть, 
вследствие чего возникает прогрессирующая гипервентиляция легких в результате накопления 
воздуха в их дистальных отделах, где он накапливается в результате бронхоспазма и облитерации 
бронхов слизью и слущенным эпителием. Обычно приступ длится от 1 ч до нескольких часов и 
разрешается спонтанно или под действием терапии, обычно с использованием 
бронходилататоров и кортикостероидов. Интервалы между приступами характеризуются 
свободным дыханием, но при этом спирометрическими методами можно диагностировать 
хронические негрубые нарушения дыхания. Иногда может развиться длительный приступ 
бронхоспазма, который не отвечает на терапию и сохраняется в течение многих дней и даже 
недель 
(статус астматикус). 
Возникающие гиперкапния, ацидоз и серьезная гипоксия могут 
быть фатальными, хотя в большинстве случаев болезнь приводит к инвалиди-зации больного, а 
не к летальному исходу. 
Патологическая анатомия. 
У людей, умерших в результате тяжелых и длительных приступов 
удушья 
(статус астматикус), 
макроскопически отмечается повышенная воздушность легких из-
за накопления в них воздуха в связи с затрудненным выдохом, что сочетается с мелкими 
участками ателектаза. Характерна обструкция бронхов и бронхиол толстыми вязкими пробками 
слизи. Микроскопически слизистые пробки содержат спирали из слущенного 
эпителия 
(спиралиКуршмана). 
Обнаруживаются также многочисленные эозинофилы 
и 
кристаллы Шарко―Лейдена 
(скопления кристаллоида, состоящего из белков, продуцируемых 
эозинофилами). В дополнение к воспалению, вызванному клетками Th2-го типа, бронхиальная 
астма характеризуется структурными изменениями стенки бронха, что называют общим 
термином 
«ремоделирование воздухоносных путей». 
Эти изменения включают: 
• утолщение базальной мембраны бронхиального эпителия; 
• отек слизистой оболочки и воспалительный инфильтрат в стенках бронхов с примесью 
эозинофилов и тучных клеток; 
• увеличение размера желез подслизистого слоя; 
• гипертрофия гладкомышечных клеток стенок бронхов и отложение кол-лагеновых волокон под 
эпителием. 
До недавнего времени ремоделирование воздухоносных путей считали поздним, вторичным 
изменением при бронхиальной астме. Сейчас предполагается, что оно может начинаться за 
несколько лет до появления первых симптомов заболевания. Причины ремоделирования пока 
неясны, хотя не исключена наследственная предрасположенность, связанная с полиморфизмом 
генов, которая приводит к ускоренной пролиферации гладкомышечных клеток бронхов и 
фибробластов. Предполагается важная роль недавно открытого гена 
ADAM33, 
который 
экспрессируется типами клеток, участвующих в ре-моделировании воздушных путей 
(гладкомышечные клетки и фибробласты), хотя, несомненно, есть и другие генетические 
факторы, вовлеченные в этот 

---

Источник KingMed.info 
391 
процесс. Полагают, что тучные клетки как часть воспалительного инфильтрата при астме тоже 
способствуют ремоделированию воздушных путей путем секреции факторов роста, вызывающих 
пролиферацию гладкомышечных клеток.