Патологическая анатомия. Том общая патология

Гемосидерин 
(производное ферритина) по структуре мало отличается от ферритина. После того 
как макрофаг поглощает молекулы железа, например после фагоцитоза старых эритроцитов, 
немедленно начинается синтез апоферритина, который накапливается в цитоплазме, связывает 
железо, образуя ферритин. Макрофаг насыщается железом в течение 4 ч, после чего в условиях 
перегрузки железом в цитоплазме молекулы ферритина агрегируют в мембраносвязанные 
частицы, известные как сидеросомы. В сидеросомах молекулы ферритина кристаллизуются, 
формируется гемосидерин. Гемосидерин образуется в основном в макрофагах селезенки, 
печени, лимфатических узлов и костного мозга, а также в макрофагах практически любого 
органа и ткани. Такие клетки называются сидеробластами, при их гибели уже синтезированный 
пигмент может быть фагоцитирован другими макрофагами, называемыми сидерофагами. 
Гемосидерин «упакован» в лизосомах и включает комплекс, состоящий из ферритина, 
окисленных остатков липидов и других компонентов. Гемосидерин выявляется в клетках при 
окраске гематоксилином и эозином в виде зерен золотисто-желтого или золотисто-коричневого 
цвета, при 
реакции Перлса 
эти гранулы приобретают зеленовато-синее окрашивание за счет 
образования железосинеродистого железа (берлинской лазури). В отличие от ферритина 
гемосидерин нерастворим в воде, поэтому железо гемосидерина с трудом подлежит 
мобилизации и практически не используется организмом. 
Избыточное накопление гемосидерина называется 
гемосидерозом, 
он может быть местным и 
общим. 
Местный гемосидероз 
возникает при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе в 
очагах кровоизлияний, а также при диапедезе эритроцитов в условиях хронического венозного 
застоя, например в легких. В этом случае гемосидерин образуется в макрофагах легких 
(сидерофагах) (рис. 1.11). Накопление гемосидерина не повреждает ткань или орган, но если 
гемосидероз сочетается со склерозом, функция снижается. 
Рис. 1.11. 
Гемосидероз легких («бурая индурация легких»). Скопления сидерофагов в ткани 
легких при ревматическом митральном пороке сердца: а - окраска гематоксилином и эозином; б 
- реакция Перлса 

---

Источник KingMed.info 
45 
Общий гемосидероз 
развивается при избытке железа из-за внутрисосуди-стого 
(интраваскулярного) гемолиза или при повышении всасывания железа из пищи. Гемосидерин 
образуется в гепатоцитах и макрофагах печени, селезенки, костного мозга и других органов (рис. 
1.12). В большинстве случаев пигмент не повреждает паренхиматозные клетки и не вызывает 
нарушений функций органа. Если повышенное содержание железа сопровождается 
повреждением тканей с атрофией паренхимы, склерозом, снижением функции органа, такое 
состояние называется гемохроматоз.