Патологическая анатомия. Том общая патология

цветовому показателю, 
т.е. цветовой показатель характеризует среднее 
содержание гемоглобина в одном эритроците. У здоровых людей цветовой показатель находится 
в пределах 0,86-1,05, его используют для деления анемий на гипохромные (меньше нормы), 
нормохромные и гиперхромные (больше нормы). 
Полихроматофилы 
- эритроциты с 
недостаточным накоплением гемоглобина и остатками базофильной субстанции, их увеличение 
является показателем регенераторной активности костного мозга. 
В эритроцитах могут встречаться внутриклеточные включения, которые, как правило, 
представляют собой остатки внутриклеточных органелл, в основном ядра (тельца Жолли, кольца 
Кебота), или гранулы пигмента (тельца Паппенгейма). Тельца Гейнца-Эрлиха свидетельствуют о 
деструкции, денатурации гемоглобина. При инфекциях, гемолитических анемиях, хронических 
отравлениях свинцом и миелодиспластических состояниях в эритроцитах можно видеть 
множество мелких синих гранул (групп РНК) - это пятнистая базофилия эритроцитов, так 
называемая токсическая зернистость. 
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 
- позволяет оценить свойство эритроцитов осаждаться 
на дно сосуда или капилляра, расположенного вертикально. К факторам, увеличивающим СОЭ, 
относятся повышение уровня фибриногена, диспротеинемия, парапротеинемия, 
гиперхолестеринемия, повышение уровня С-реактивного белка, алкалоз, анемия. Повышение 
СОЭ отмечается при заболеваниях инфекционно-воспалительного характера, патологии почек, 
печени, ревматических заболеваниях, сахарном диабете, тиреотоксикозе, анемиях, 
лимфогранулематозе, миеломной болезни, неходжкинских лимфомах с парапротеинемией и 
ряде других онкологических заболеваний. Замедляют СОЭ гипербилирубинемия, повышение 
уровня желчных кислот, ацидоз, уровень гема-токрита более 50%. Снижение СОЭ наблюдают 
при эритроцитозе, сгущении крови. 
Анемия
Анемия (малокровие) - состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина 
в единице объема крови ниже нормы; часто, но не всегда, одновременно уменьшается общая 
масса эритроцитов в единице объема крови. Анемия развивается, если при разрушении или 
потере эритроцитов одновременно снижается темп их воспроизводства в костном мозге. 
Диагностические критерии анемии у мужчин: число Эр <4,0% млн/мкл, гемоглобин <13 г/%, ГК 
<39%; у женщин - соответственно <3,8 млн/мкл, <12 г%, <36%. Для определения анемии также 
исследуют абсорбцию 
59
Fe 
3+
в кишечнике, концентрацию сывороточного железа, трансферрина 
и растворимых рецепторов для трансферрина, общую железосвязывающую способность. 
Функции переносчика кислорода из легких в ткани, а также углекислоты от тканей к легким 
выполняет гемоглобин. Гемоглобин состоит из не содержащего железо гема и глобина. 
Нарушения обмена железа или недостаточность ферментов вызывают изменения гема и 
гемоглобина. 4 молекулы гема обернуты полипептидными цепями, которые все вместе 
представляют собой белковую часть молекулы - глобин. Глобин состоит из двух цепей типа-α и 

---

Источник KingMed.info 
254 
двух цепей другого типа (β, γ, δ). К нормальным типам гемоглобина относятся HbA (α-2, β-2 - 
основной гемоглобин взрослого человека, 97%), HbA
2
(α-2, δ-2 - минорный гемоглобин 
взрослого человека, 2-3%), HbF (α-2, γ-2 - феталь-ный гемоглобин). Смена гемоглобина F на 
гемоглобин А происходит во время рождения ребенка. К 4-6-му месяцу жизни уровень 
фетального гемоглобина в крови составляет менее 1%. При патологии за счет замены 
аминокислот строение молекул гемоглобина может изменяться. Известно множество 
типов 
аномального гемоглобина 
(НbН, НbI, HbS и др.). 
Существуют 2 большие классификационные группы анемий, каждая из которых включает 2 
подгруппы: 
• анемии после кровопотери 
или 
разрушения эритроцитов 
(постгеморрагические и 
гемолитические анемии); 
• анемии при недостаточном воспроизводстве эритроцитов 
(дисэритропоэ-тические и 
гипопластические), а также апластические анемии. 
Главные клинические проявления анемии связаны со снижением способности крови к переносу 
кислорода, что приводит к гипоксии тканей. Больные становятся бледными, жалуются на 
утомляемость, головокружения, 
парестезии 
(спонтанно возникающие чувства онемения, 
покалывания в конечностях), одышку при физическом напряжении. Возникают изменения 
ногтей 
(койло-нихия 
- ложкообразные ногти, признак дефицита железа), жировая дистрофия и 
липофусциноз печени, миокарда. Жировая дистрофия миокарда может привести к сердечной 
недостаточности и отяготить течение ИБС у пациентов с атеросклерозом (анемия усиливает 
гипоксию миокарда, вызванную стенозом коронарной артерии). Повышение сосудистой 
проницаемости, обусловленное гипоксией, приводит к отеку, склерозу стромы, диапедезным 
кровоизлияниям и местному гемосидерозу. Одновременно развиваются компенсаторные 
процессы: повышается минутный объем сердца (МОС), уменьшается время циркуляции и, 
соответственно, возрастает уровень перфузии тканей. Если болезнь прогрессирует, сердечная 
недостаточность с высоким МОС становится угрозой для жизни.