Патологическая анатомия. Том общая патология

миелиновыми 
тельцами, 
которые образуются из поврежденных клеточных мембран. Их наличие, вероятно, 
обусловлено диссоциацией ЛП с обнажением фосфатидных групп. Миелиновые тельца 
способствуют поглощению и интерполяции воды между пластинчатыми остатками мембран. 
Фосфолипиды преципитируются, а затем или фагоцитируются другими клетками, или 
деградируют в жирные кислоты; при этом изменяется рН некротизированных тканей в кислую 
сторону и процесс завершается образованием мыл, содержащих кальций. Таким образом, 
мертвые клетки могут в конце концов 
кальцифицироваться.
Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. 
При этом происходит разрушение как клеток стромы, компонентов экстрацеллюлярного 
матрикса, так и нервных окончаний. Расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических 
волокон происходит с участием нейтральных протеаз (коллагеназ, эластазы), гликопротеинов - 
протеаз, липидов - липаз. При микроскопическом исследовании обнаруживаются распад, 

---

Источник KingMed.info 
72 
фрагментация и лизис ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон (эластолизис), в 
некротизированной ткани нередко откладывается фибрин. Такие изменения характерны для 
фибриноидного некроза. В жировой ткани некроз носит специфические черты в связи с 
накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведет к образованию 
липогранулем. 
Развитие некроза, как правило, сопровождается возникновением местного демаркационного 
острого воспаления, что связано с выделением некро-тизированной тканью провоспалительных 
субстанций (рис. 2.5). Имеются указания на генерацию погибающими клетками лейкотриенов - 
мощных медиаторов воспаления, образующихся при перекисном окислении липидов. Кроме 
того, известно, что компоненты, освобождающиеся при повреждении митохондрий, являются 
сильными активаторами системы комплемента. Следует отметить, что сама воспалительная 
реакция на некроз может вызвать дополнительные повреждения клеток и тканей в зоне 
демаркационного воспа-лениея. Это особенно важно, например, при инфаркте миокарда, когда 
некроз кардиомиоцитов обнаруживается не только в зоне некроза, но и в зоне пери-фокального 
воспаления, что увеличивает площадь некроза миокарда. 
Реакция на некроз может быть не только местной, но и системной. Системная реакция на некроз 
связана с синтезом клетками печени двух белков острой фазы воспаления - С-реактивного белка 
и плазменного амилоид-ассоцииро-ванного белка. Концентрация С-реактивного белка 
повышается в плазме при различных видах повреждения. Он аккумулируется в некротических 
массах и может активировать комплемент по классическому пути и инициировать развитие 
демаркационного воспаления. Роль амилоид-ассоциированного белка связана с 
опсонизированием хроматина, который может попадать в кровь из очагов некроза. Амилоид-
ассоциированный белок может стать белком-предшественником при формировании АА-
амилоида.