Патологическая анатомия. Том общая патология

Денатурация белков 
происходит при связывании их с убиквитином. Убик-витин состоит из 76 
аминокислотных оснований, широко распространен во всех клетках эукариотов, в присутствии 
AТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями других белков. Синтез 
убиквитина инициируется различными видами повреждений. Связываясь с белками, убиквитин 
уменьшает длительность их жизни, вероятно, путем частичной денатурации. Так, при некрозе 
клеток центральной нервной системы (ЦНС) при болезни Aль-цгеймера, при болезни 
Паркинсона, а также в гепатоцитах при алкогольном поражении печени (тельца Маллори) 
обнаруживаются цитоплазматические тельца, построенные из комплекса белков с убиквитином. 
Потеря способности к 
избирательной проницаемости цитоплазматических 
мембран 
является одним из характерных признаков некроза при воздействии комплемента, 
вирусных инфекциях и гипоксических повреждениях. При этом происходит повреждение 
трансмембранных протеинов, рецепторов и ферментных систем, регулирующих прохождение в 
клетку определенных веществ. При воздействии комплемента и перфоринов в 
цитоплазматическую мембрану встраиваются протеиновые полимеразы в область липидно-го 
бислоя. Литические вирусы также взаимодействуют с липидами мембран, встраивают в них 
белки вирусных капсидов, что приводит к разрушению цитоплазматических мембран в момент 
выхода вируса из инфицированной клетки. В клетках, подвергшихся ишемии, нарушается 
расположение трансмембранных белков с формированием характерных белковых 
гипоксических уплотнений. 
Некроз клетки сопровождается снижением внутриклеточной pH от нейтральных до кислых 
значений. К примеру, подавление окислительного фос-форилирования приводит к активации 
анаэробного гликолиза, в результате которого в цитоплазме клетки накапливается молочная 
кислота. Высвобождение фосфатов при расщеплении фосфолипидов и AТФ также способствует 
закислению цитоплазмы. В кислой среде снижается активность большинства ферментов, за 
исключением лизосомальных, которым происходящие изменения, наоборот, создают 
оптимальные условия для функционирования. Высвобождение кислых гидролаз из лизосом 
усугубляет повреждение клетки.