Патологическая анатомия. Том общая патология

Искусственный путь 
передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса 
через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических и других 
манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические 
процедуры, пирсинг, татуаж). 
В группу риска по гепатиту В включены: 
• лица, имеющие многих половых партнеров или с ранее установленным диагнозом инфекции, 
передающейся половым путем; 
• мужчины, практикующие гомосексуальные контакты; 
• половые партнеры инфицированных лиц; 
• лица, употребляющие внутривенно наркотики; 
• члены семьи больного с хроническим гепатитом В; 
• дети, родившиеся от инфицированных матерей; 
• работники здравоохранения (хирурги, акушеры-гинекологи, патологоанатомы, специалисты, 
работающие с кровью); 
• больные, находящиеся на гемодиализе или получающие частые переливания крови или ее 
компонентов. 

---

Источник KingMed.info 
511 
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. У 
реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно, пожизненный иммунитет. 
Патогенез. 
При попадании HBV в организм развивается первичная виремия (циркуляция вируса 
в крови). Вирус накапливается в клетках печени (гепато-цитах и купферовских клетках), клетках 
системы мононуклеарных фагоцитов костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки. ВГВ 
не обладает ци-тотоксичностью. После его внедрения в организм развивается первичный 
иммунный ответ. В случае адекватной его выраженности происходит элиминация вируса, у 
больного наблюдается безжелтушная форма ВГВ (в 70%). 
При недостаточности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. 
Реализуется тропизм вируса к гепатоцитам. HBV с помощью 
белковых молекул HBsAg адсорбируется на гепатоцитах, и ДНК вируса проникает в клетку. В 
патогенезе ВГВ выделяют две формы течения: репликативную и интегративную. При 1-й форме 
репликация HBV в гепатоцитах происходит без встраивания генома вируса в геном клетки 
органа, при 2-й наблюдается встраивание фрагмента или всего генома вируса в геном 
гепатоцита. 
Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих 
развитие персистирующих (ациклических) форм течения ВГВ и первичной ГЦК. 
В патогенезе повреждения гепатоцитов может иметь место перекрестная сенсибилизация клеток 
иммунной системы на собственные антигены гепатоцитов, как за счет определенной схожести 
антигенов гепатоцита и вируса, так и за счет реакции клеток иммунной системы, как с вирусным 
белком, так и с белком гепатоцита, содержащим в себе вирусный белок. Все антигены HBV и 
образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Их различные 
сочетания характеризуют стадию течения болезни. Маркерами активно текущей инфекции 
являются HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При 
завершившейся инфекции в крови определяются анти-Hbs и анти-HBc IgG. Длительная 
персистенция HBsAg и HBеAg свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.