Патологическая анатомия. Том общая патология

антральный 
гастрит. 
Сами бактерии и клетки воспалительного инфильтрата собственной пластинки 
слизистой оболочки (Th1-лимфоциты) стимулируют G-клетки антрального отдела, вызывая 
гипер-гастринемию, которая вызывает гиперфункцию париетальных клеток в теле желудка и, 
следовательно, гиперхлоргидрию. По мере истощения пула париетальных клеток pH 
желудочного сока в антральном отделе желудка повышается. 
Это вызывает перемещение 
НР 
в более кислую зону - тело желудка, поскольку 
жизнедеятельность бактерии возможна только при определенном градиенте pH между 
содержимым просвета желудка и поверхностью эпителиальной клетки. 
Колонизация 
НР 
слизистой оболочки тела желудка вызывает ее воспаление. Так 
формируется 
пангастрит 
- 
гастрит с поражением двух отделов желудка, который постепенно 
превращается в атрофический пангастрит. 

---

Источник KingMed.info 
442 
Рис. 12.12. 
Цитокин-опосредованные нарушения регуляции продукции соляной кислоты 
при 
Helicobacter pylori 
инфекции: А - взаимодействие цитокинов с гастрин-продуцирующей (G) 
клеткой и соматостатинпродуцирующей (D) клеткой; Б - цитокиновые воздействия на 
париетальную (P) клетку и энтерохромаффинную (ECL) клетку (Peek R., Crabtree J. E., 2006) 
Если взаимодействие хозяина с инфектом происходит в возрасте 3-5 лет, то колонизации 
подвергается слизистая оболочка тела желудка. При таком дебюте заболевания доминирует 
атрофия слизистой оболочки именно тела желудка и быстро развивается ахилия. 

---

Источник KingMed.info 
443 
Рис. 12.13. 
Эволюционный путь 
Helicobacter 
pylori-ассоциированного гастрита в зависимости от 
возраста, в котором произошло инфицирование хозяина (Calam J., Baron J.H. ABC of the upper 
gastrointestinal tract: Pathophysiology of duodenal and gastric ulcer and gastric cancer//BMJ. - 2001. - 
Vol. 323, N 7319. - P. 980-982). Кислое содержимое желудка, поступая в двенадцатиперстную 
кишку, приводит к формированию в ней желудочной метаплазии, очаги которой 
колонизирует 
H. pylori, 
поскольку рН просвета дистального отдела двенадцатиперстной кишки 
начинает соответствовать биологическим потребностям микроба. Хронический дуоденит в 
сочетании с антрум-гастритом (язвенный фенотип гастрита) является стартовой площадкой 
дуоденальной язвы 
Два варианта развития хронического гастрита привели к формированию концепции о язвенном 
и раковом фенотипе этого заболевания. При язвенном фенотипе гастрита инфицирование 
нередко происходит в подростковом возрасте, когда физиологические механизмы секреции 
желудка практически соответствуют взрослому организму. При этом естественной экологической 
нишей 
H. pylori 
остается антральный отдел желудка. Развивается хроническое воспаление, при 
котором Th1-поляризованный иммунный ответ, ИФН-γ, ФНО-α и ИЛ-8 стимулируют выработку 
гастрина G-клетками пилорических желез, гиперпродукцию гастрина и активируют выработку 
соляной кислоты. Следует подчеркнуть, что этот каскад паракринных эффектов цитокинов 
возникает только при заселении иммунокомпетентными клетками слизистой оболочки 
антрального отдела в ответ на 
НР
-колонизацию. Локальная гиперпродукция гастрина и ги-
пергастринемия усиливаются еще и вследствие того, что ИФН-γ подавляет выработку 
соматостатина D-клетками. Интенсивная выработка соляной кислоты увеличивает агрессивность 
желудочного сока в просвете желудка, создавая условия для развития язвенного дефекта в 
гастродуоденальной зоне (рис. 12.12). 

---

Источник KingMed.info 
444 
Раковый фенотип развивается при перемещении 
НР 
из антрально-го отдела в тело желудка. При 
пангастрите паракринные влияния цитокинов Th1-лимфоцитов и макрофагов (ИЛ-1β, ИФН-γ) 
оказывают ингибирующее влияние на париетальные и энтерохромаффинные клетки. Появляется 
гипохлорги-дрия, нарастающая по мере истощения париетальных клеток и повышения pH 
желудочного сока в антральном отделе либо при колонизации НР слизистой оболочки желудка в 
детском возрасте. Развивается хроническое воспаление, которое на 3-м или 4-м десятилетии 
жизни приводит к атрофии слизистой оболочки, гипо-секреции и развитию рака желудка 
кишечного типа у 1-2% больных (рис. 12.13).