Патологическая анатомия. Том общая патология

Стадия осложненных поражений
Стадия осложненных поражений включает атероматоз, изъязвление и каль-циноз фиброзной 
бляшки (рис. 10.6). 

---

Источник KingMed.info 
300 
Рис. 10.6. 
Атеросклеротические изменения в артерии. Стадия осложненных поражений: 1 - 
тромб; 2 - изъязвление; 3 - кальцификация; 4 - кровоизлияние 
Атероматоз. 
Характерны омыление и распад липидов с образованием кристаллов холестерина в 
центре бляшки, а также разрушение прилежащих кол-лагеновых и эластических волокон. 
Показано (В.С. Жданов), что атероматозу предшествует повышение активности матриксных 
металлопротеиназ, продуцируемых макрофагами и воспалительными клетками. Это приводит к 
липоидозу коллагеновых волокон бляшки и их распаду. В результате образуется атерома-тозный 
кашицеобразный некротический детрит. Вокруг него в бляшке расположены ксантомные клетки, 
активные T-лимфоциты, фрагменты циркулирующих иммунных комплексов, плазматические 
клетки. Покрышка бляшки нередко ги-алинизирована. Средняя оболочка артерий под бляшкой 
атрофична, что способствует образованию аневризм стенки артерий. В бляшке много 
vasa 
plaquorum.
Изъязвление возникает после кровоизлияния в атероматозные массы ате-росклеротической 
бляшки с образованием интрамуральной гематомы. При этом происходит разрыв покрышки 
бляшки, тромботические и атероматоз-ные массы выпадают в просвет сосуда и могут стать 
источником тромбоэмболии. Бляшка имеет вид атероматозной язвы с подрытыми, неровными 
краями и дном, образованным мышечной тканью или наружной оболочкой сосуда. Дефект 
внутренней оболочки в области атероматозной язвы часто прикрыт тромботическими массами. 
Кальциноз 
завершает морфогенез атеросклеротической бляшки осаждением в некротических 
атероматозных массах солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация бляшки. 
Она приобретает каменистую плотность и состоит из плотных ломких пластинок. 
Нередко сочетание в одном сосуде различных стадий атеросклероза, что указывает на 
волнообразное прогрессирующее течение заболевания. Все описанные изменения фиброзных 
бляшек приводят к стенозированию, тромбозу и окклюзии артерий. С этим связаны клинико-
анатомические формы атеросклероза. Клинические проявления зависят от локализации и 
распространенности процесса. При этом медленное стенозирование сосуда 
атеросклеротической бляшкой вызывает нарастающую ишемию ткани, ее атрофию, склероз и 
хроническую сосудистую недостаточность. Развитие коллатерального кровообращения может 
привести к перераспределению крови в смежных сосудистых бассейнах и появлению 
«синдромов обкрадывания». При этом компенсация кровоснабжения тканей в районе 
стенозированной артерии происходит за счет ухудшения кровоснабжения близлежащих органов. 

---

Источник KingMed.info 
301 
Быстрая окклюзия питающей артерии обычно связана с осложненным течением 
атеросклеротической бляшки и приводит к острой недостаточности кровоснабжения, развитию 
инфаркта или гангрены органа. Кроме того, образовавшаяся атеросклеротическая аневризма 
может вызвать расслаивание и разрыв стенки артерии с последующим массивным 
кровотечением. 
В морфогенезе атеросклеротической бляшки важное значение, особенно для развития всех 
форм острой ИБС, имеет состояние нестабильности в связи с изменениями в ее структуре. Такие 
бляшки называют 
нестабильными, (vulnerable plaques). 
Условиями, способствующими разрыву 
нестабильной бляшки, являются нарушение прочности ее покрышки, крупные размеры 
липидного ядра и спазм венечной артерии. Нарушение прочности покрышки связано с 
развитием воспалительной реакции в ткани бляшки, проникновением в ее ткань клеток 
воспаления - лимфоцитов, макрофагов, трансформирующихся в пенистые клетки, активацией 
провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО, CD40L и др.), протеолитических 
ферментов (матриксных металлопротеиназ, серинпротеиназы). Матриксные металлопротеиназы 
повреждают соединительнотканную покрышку бляшки за счет липоидоза, набухания и распада в 
ней коллагеновых волокон. В результате покрышка бляшки становится непрочной и при спазме 
коронарной артерии разрывается, что инициирует развитие острой ИБС. Полагают, что одной из 
причин активации воспалительной реакции может быть инфекция, вызванная вирусами, 
хеликобактерной инфекцией, хламидиями, но попытки специфической антибиотикотерапии при 
острой ИБС с целью стабилизации атеросклеротических бляшек не увенчались успехом.