Патологическая анатомия. Том общая патология

Анемии вследствие нарушения метаболизма железа 
проявляются патологией его 
реутилизации или утилизации. Тяжелые хронические инфекции, ревматоидный артрит, СКВ, 
диссеминированные злокачественные опухоли и прочие заболевания сопровождаются 
нарушением реутилизации железа и микро-цитарной анемией. Причина анемии - блокада 
освобождения железа из макрофагов, в результате чего железо не может быть утилизировано в 
костном мозге, созревание эритробластов задерживается. Количество сывороточного ферритина 
в норме или повышено. В костном мозге отмечаются уменьшение эритропоэтической 
активности и небольшое укорочение продолжительности жизни эритроцитов. При хроническом 
воспалении подавление эритропоэза и нарушение депонирования и перемещения железа из 
мест хранения могут быть связаны с действием медиаторов воспаления, таких как ИЛ-1, ФНО и т. 
д. 
Атрансферринемия 
- очень редкая анемия, связанная с нарушением транспорта железа; 
возникает при дефектах переноса железа из-за отсутствия транс-феррина или его 
конформационных изменениях. 
Сидеробластные анемии 
развиваются при нарушенной утилизации железа. Анемии этой 
группы характеризуются дефектами синтеза порфирина, которые приводят к недостаточной 
утилизации железа для синтеза гема, несмотря на нормальное или даже повышенное 
содержание железа в митохондриях эритробластов. Сидеробластные анемии относятся к группе 
микроцитарных гипохромных. Важный признак дефектного синтеза гема - присутствие в 
периферической крови полихроматофильных зернистых мишеневидных эритроцитов. Реакция 
на берлинскую лазурь выявляет наличие гранул железа, расположенных в митохондриях вокруг 
ядер эритробластов в виде колец (кольцевидные сидеробласты). Характерны высокое 
содержание железа и фер-ритина в сыворотке крови, повышенное насыщение трансферрина 
железом. К сидеробластным относятся и рефрактерные анемии - проявление миелоди-
спластического синдрома.