Патологическая анатомия. Том общая патология

Предопухолевая дисплазия
Развитию большинства злокачественных опухолей предшествуют пред-опухолевые процессы, к 
которым относят диспластические изменения, характеризующиеся развитием патологических 

---

Источник KingMed.info 
208 
процессов как в паренхиматозных, так и в стромальных элементах. Основными 
морфологическими критериями дисплазии считают появление признаков клеточного атипизма в 
паренхиме органа при сохранной общей структуре ткани. В строме же очагов дисплазии 
регистрируют изменения состава межклеточного матрикса, появление клеточного инфильтрата, 
фибробластическую реакцию и др. При дисплазии эпителия обнаруживаются полиморфные 
эпителиальные клетки с гиперхромными ядрами и фигуры митозов не только в базальных 
отделах, утолщается базальная мембрана, накапливаются определенные типы коллагенов и 
появляются лим-фоидные инфильтраты. Наличие опухолевых клеток при сохранной базальной 
мембране в очагах дисплазии эпителия послужило основанием для введения термина 
«интраэпителиальная неоплазия». Выделяют 3 степени интраэпите-лиальной неоплазии в 
зависимости от выраженности признаков клеточной атипии и количества митозов. При 
предлейкозе происходит увеличение относительного содержания бластных клеток до 9%. 
Помимо стереотипных проявлений дисплазии как предопухолевого процесса в разных органах и 
тканях имеются и специфические черты. 
В большинстве органов опухолевая дисплазия развивается при наличии пролиферации 
клеточных элементов на фоне предшествующей гиперплазии в связи с хроническим 
воспалением и дисрегенерацией. Однако в ряде случаев опухолевая дисплазия сочетается с 
атрофией ткани, как это бывает при атрофическом гастрите с перестройкой эпителия желез, а 
также при ЦП. Сочетание опухолевой дисплазии и атрофии не случайно, так как и тот, и другой 
процессы имеют общие генетические механизмы, в которых участвует ряд клеточных онкогенов, 
ген-супрессор 
p53 
и др. В одних ситуациях активация этих генов приводит к апоптозу и атрофии 
без дисплазии или в сочетании с ней, в других - к пролиферации также без дисплазии или в 
сочетании с ней. 
На стадии опухолевой дисплазии отмечены перестройки в работе онко-протеинов, факторов 
роста, интегринов и других молекул адгезии методами как иммуногистохимии, так и 
молекулярной биологии. Причем генетические перестройки могут значительно опережать 
морфологические изменения и служить ранними методами диагностики предопухолевых 
изменений (рис. 7.7). Вопрос о взаимоотношении доброкачественных и злокачественных 
опухолей решается неоднозначно. Бесспорно, существуют доброкачественные опухоли, которые 
могут трансформироваться в злокачественные. Примером могут служить аденоматозные полипы, 
аденомы и папилломы, в которых развиваются фокусы малигнизации и рак. Но есть и 
доброкачественные опухоли, практически никогда не трансформирующиеся в злокачественные 
аналоги.