Патофизиология воспаления

Воспаление (по выраженности местных и общих проявлений):

• Гипергическое
• Гипанергическое
• Нормергическое

• Воспаление (по скорости развития и продолжительности):

• Острое(4 недели)
• Хроническое( более 6 месяцев)

Альтерация

• Альтерация - это дистрофия ткани, т.е. нарушение в поврежденной ткани питания, обмена веществ.
• первичная альтерация – изменения, возникающие под действием самого повреж-дающего агента
• вторичная альтерация – развивается в очаге повреждения под действием определ-енных веществ

Медиаторы воспаления

• .
• Во время первичной и вторичной альтерации происходит выделение большого количества биологически активных веществ, которые называются медиаторами воспа-ления.

История изучения медиаторов воспаления

• 20-е годы – изучение роли гистамина и др. БАВ
• 50-70 г.г. – изучение роли фосфорных медиаторов
• 80-90 г.г. – изучение роли пептидных медиаторов (нейропептидов и интерлейкинов)
• В 1989 г. К.Брюнс – изучение блокирующей роли глюкокортикоидов для ИЛ-ов, также противовоспа-лительная роль антифосфолипазных белков, лимфоцитов и эозинофилов при апоптозе
• В 1987 Р.Котран – изучение роли адгезивных белковых молекул в пристеночном стоянии лейкоцитов, возникновении тромбов

Виды медиаторов воспаления

• Клеточные – медиаторы, образующиеся в клетке.
• Плазменные, гуморальные – медиаторы, образующиеся в жидких средах организма.

• Гранулоциты (эозинофилы, базофилы) осуществляют выброс медиаторов воспаления (т.е. гистамина)

Клеточные медиаторы

• В ПЯЛ-ах: лизосомальные гидролазы, катионные белки, простагландины, лейкотриены, интерлей-кины, биогенные амины.
• В мононуклеарных клетках: лимфокины, ферменты монокинов.
• В тромбоцитах: адгезивные белки, АДФ, серотонин, лизосомальные ферменты, фактор Вилле-Бранда
• В тучных клетках: биогенные амины, тромбоцит-активирующий фактор (ТАФ), лейкотриены ЛТ (ЛТС и ЛТД)

• Тучная клетка

• Тромбоциты