А. И. Дя тл ов о жи зни, на уке и чуме

8. ПЕРЕД НЕВЕДОМОЙ ЧУМОЙ
Во второй половине 60-х годов я уже настолько серьезно убедился в 
отсутствии непрерывности эпизоотической цепи и в наличии какого-то 
неведомого, с непонятной природой механизма энзоотии чумы, что стал 
открыто говорить об этом. Основанием служило доказательство полной 
естественной санации территории от чумы через год-полтора после эпизоо-
тии; отрицательные результаты тотальных обловов и обследований на чуму 
наиболее перспективных участков; появившиеся уже тогда, правда, немно-
гочисленные, факты встреч удостоверено одиночных зараженных живот-
ных, удаленные от эпизоотических участков на сотни километров и десятки 
лет; появившиеся факты (Юго-Восточные Каракумы, 1964; Красноводский 
полуостров, 1964; Нукусский участок Кызылкумов, 1965 и др.) одномомент-
ного множественного, взрывного проявления чумы сразу в десятках-сотнях 
пунктов на территориях, многие годы свободных от эпизоотий, и др.
Как же сохраняется чума?
К этому времени у многих исследователей стали возникать аналогич-
ные сомнения, но в большей части случаев они пытались рассматривать 
непонятные факты все же в духе непрерывного пассирования возбудителя, 
хотя и с некоторой задержкой в одном из звеньев цепи.
Делались попытки объяснить возможность переживания возбудите-
ля в межэпизоотические годы так, как это предполагал еще Н.А. Гайский 
(1926), а позже развивали эту идею многие другие, особенно В.Г. Пили-
пенко (1970 и др.). Они предполагали возможность задержки возбудителя 
в грызунах, у которых развилась хроническая инфекция. Но серьезно рас-
сматривать эту гипотезу не было оснований, так как такие хроники могут 
быть только после массового заражения животных – они составляли всего 
1–2 % от всех зараженных. Генерализация инфекционного процесса может 
произойти вряд ли чаще, чем у одного из десяти хроников. Задержка возбу-
дителя может быть обеспечена на месяц, максимум – сезон, после чего или 
возбудитель погибает, или должна развиться новая массовая эпизоотия как 

---

— 71 —
условие появления нового хроника. А возбудитель переживает каким-то 
образом десятки лет, ничем себя в это время не проявляя.
Была высказана гипотеза (С.Н. Марин, 1968) о задержке возбудителя 
в блохах, у которых не образуется блок преджелудка и не осуществляет-
ся передача в условиях отсутствия прокормителя. Но эго опять же всего 
несколько месяцев. В 1969 г. А.К. Акиев высказал недосказанное и вряд ли 
биологически оправданное предположение о возможности существования 
чумных блох в течение 5–7 лет замурованных в норах грызунов. Он же в 
1978 г. предполагал возможность длительного внутриклеточного сущест-
вования чумного микроба. То такое носительство не может продолжаться 
более 1–1,5 лет (продолжительность жизни грызуна).
Многие исследователи предполагали возможность существования ави-
зуальных форм чумного микроба, неуловимых для современных средств 
диагностики. Однако существование таких форм доказать не удалось. К 
этой же группе гипотез относятся взгляды о возможности циркуляции 
L-форм чумного микроба (Зыкин, Дунаев, 1984; Классовский, 1981) – 
состояния, присущего некоторым микроорганизмам, при котором они при-
обретают ряд новых, не свойственных вегетативной форме особенностей. 
Однако стабильных L-форм микроба получить не удалось. Существова-
ние их в природе в этом состоянии может считаться маловероятным. Здесь 
же возникло уж совсем неопределенное представление о персистентном 
состоянии микроба (Анисимов, 1978). Эта группа гипотез не получила 
достаточных оснований даже для серьезного обсуждения.
С интересной гипотезой «теллурической», «эндогенной» чумы высту-
пил в свое время M. Baltazard (1964), которую в последующие годы подде-
рживали его сотрудники Mollaret, Karimi et al. Гипотеза вызвала интерес у 
наших исследователей, несмотря на то, что подобные представления были 
у русских врачей в самом начале возникновения версии об очаговости 
чумы в природе и выставлялись в качестве альтернативы при критике гипо-
тезы Заболотного о непрерывном пассировании возбудителя. Слабым мес-
том во взгляде M. Baltazard оказалась невозможность пребывания в почве 
чумного микроба в течение времени, сопоставимого с продолжительнос-
тью межэпизоотического периода в очагах и на отдельных их участках – 
десятки (если не сотни) лет. Позже я подробнее остановлюсь на вопросе 
пребывания микроба в почве, так как эта гипотеза окажется единственной 
альтернативой непрерывному пассированию микроба.
В конце 60-х годов И.С. Солдаткин и Ю.В. Руденчик (1971), на основании 
статистических подходов обосновали представление о возможности незави-
симого существования спорадических цепочек заболеваний чумой грызу-

---

— 72 —
нов с передачей возбудителя между ними через блох на каждых 10–100 тыс. 
га поселений основного носителя, причем независимо от ландшафтных и 
каких-либо иных особенностей территории. Это представление строилось 
на простых расчетах, общепринятых в объяснении непонятных фактов в 
эпизоотологии чумы. Количество грызунов и блох, исследуемых ежегодно, 
составляет десятые доли процента от всех обитающих в очаге. При такой 
интенсивности обследования пропуск небольших цепочек зараженных гры-
зунов статистически вполне правомерен. И авторам гипотезы, и многим друг 
им пришлось проверять предполагаемую вездесущность чумы. Проведены 
громадные по объему работы с целью выявления таких цепочек. Результаты 
их показали, что на больших участках территории (порядка 100 тыс. га), под-
вергнутых облову, искомые цепочки в межэпизоотические периоды отсутс-
твуют. Кроме того, мне пришлось выступить в печати (1971) с обоснованием 
статистически высокой достоверности отрицательных на чуму результатов 
обследования отдельных территорий в случаях, когда такие обследования 
продолжались много лет подряд. Гипотеза цепочек была отвергнута и ушла 
в историю. Было еще несколько менее существенных гипотез.
Таким образом, все эти гипотезы были направлены на то, чтобы как-то 
продлить существование основной концепции – непрерывное пассирова-
ние возбудителя, – так как альтернатива была совершенно не видна.
И.С. Солдаткин
Ю.В. Руденчик

---

— 73 —
Из перечисленных попыток найти или объяснить способ бесконечно 
долгого существования микроба в природных очагах может возникнуть 
представление; что сомнение в недостаточности непрерывного пассирова-
ния для устойчивого существования очага было присуще всем исследова-
телям этого вопроса. Но это совершенно не так, и даже наоборот. В 60-х, 
да и в 70-х годах было немыслимым произнести вслух где-то на конферен-
ции или ученом совете, что чума существует не из-за пассирования между 
грызунами через блох. Вся аудитория возмутилась бы. Поэтому назревало 
это кощунственное утверждение подпольно. В конце 60-х годов в «своих 
компаниях» мы обсуждали эти вопросы, но официально вели себя «при-
лично». Так, например, Кеша Солдаткин в 1968 г. защитил докторскую 
диссертацию под названием «Энзоотия чумы, как саморегулирующийся 
процесс», где, конечно, всякие сомнения о неустойчивости эпизоотичес-
кого процесса были бы неуместны. Но мы постепенно пробуждали тень 
сомнения в весьма обширной и очень пестрой аудитории. Лет через 10–15 
можно было подвести итоги этой «агитационной работы». Процентов трид-
цать эпизоотологов стали весьма раздраженными противниками новых 
представлений; процентов пятьдесят – наблюдали, присоединяясь к той 
или другой стороне в зависимости от обстоятельств; процентов двадцать 
– сочувствовали. Из последних только Солдаткин, Руденчик, Ротшильд и я 
занимались исследованием вопроса и возбуждали возмущения.
Полевые исследования продолжались. Все больше накапливалось фак-
тов о трудностях в течении эпизоотического процесса. Имелись сотни при-
меров, когда у норы больших песчанок находили чумной труп зверька или 
в норе вылавливали зараженных чумой блох, но вместе с тем в этой норе 
обитали 3–5, а то и больше здоровых грызунов, не заражавшихся чумой. 
Накапливались факты о встречах одиночно зараженных животных без свя-
зи их зараженности с какими-либо иными эпизоотическими процессами. 
Но для меня основное значение в доказательстве существования в природе 
не эпизоотического механизма сохранения чумы такие факты приобретут 
позже, когда я буду работать в природных очагах чумы Кавказа, где межэ-
пизоотический период – обычное состояние некоторых очагов.
В Алма-Ате врач Г.Г. Свиридов попробовал воссоздать эпизоотичес-
кий процесс среди больших песчанок в искусственной норе, огороженной 
стальной сеткой, глубоко закопанной в землю. К запущенным песчанкам 
и блохам подпускали зараженных чумой песчанок и блох. Передача чумы 
не происходила.
В 1969 г. на территории обширной эпизоотии я нашел небольшой «ост-
ровок» грядово-ячеистых песков среди пустыни с глинистой и супесчаной 

---

— 74 —
почвой площадью около 20 га. Вокруг него повсеместно была эпизоотия, 
а в норах песчанок в пределах островка чуму выявить не удавалось. Чис-
ленность песчанок в этих местах была высокой, примерно до 30 на 1 га. Я 
решил поэкспериментировать. Вместе с врачом Ю.З. Ривкусом и парази-
тологом Т.И. Никитиной в одну из нор больших песчанок на «островке» 
мы пустили зараженную чумой при помощи шприца большую песчанку. 
Зверек получил дозу в 2–3 млрд. микробных клеток и в состоянии обще-
го сепсиса выпущен в нору. Часа три он был еще жив. Шатаясь, входил 
в нору и выходил из нее несколько раз, то есть, конечно, заразил в норе 
большое количество блох. В норе обитали 5 больших песчанок. В течение 
месяца я наблюдал за ними, но ни одна не заразилась.
Одновременно с этим, в другие две норы в пределах «островка» я 
выпустил по три тысячи блох, собранных на эпизоотическом участке в 
километре от этих нор. Контрольные исследования показали, что среди 
этих блох было до 20 % зараженных чумой. В одной норе обитало 3 пес-
чанки, в другой – 5. На поверхности нор я насыпал кучки овса и сделал 
стожки из веток саксаула с семенами, чтобы песчанки не ушли из этих нор. 
Через месяц в первой норе стало 5 зверьков, а во второй – 8. Зверьки набе-
жали на корм из соседних нор. Искусственная эпизоотия не получилась. 
Почему? Определенно на этот вопрос ответить трудно. Наиболее коррект-
ный ответ – не знаю. Хотя мог бы говорить о недостаточной заражающей 
способности блох и плохой восприимчивости к чуме песчанок. Но естест-
венная-то эпизоотия развивается, причем, в гораздо менее благоприятных 
условиях. Позже, в 80-х годах, эти и подобные им наблюдения позволи-
ли И.С. Солдаткину прийти к убеждению, что в природе вообще никакого 
эпизоотического процесса не существует. Он считал, что в высокогорных 
очагах примерно на два заражения грызунов, происшедших вне парази-
тарной системы, приходится одно заражение через блох. А в равнинных 
очагах наоборот: на два заражения через блох одно – вне паразитарной 
системы. С этим согласиться было нельзя. Эпизоотический процесс реаль-
но существует. Однако я все больше убеждался в верности высказанного 
мною раньше вывода: любая эпизоотическая цепь конечна, сколько бы она 
не продолжалась. Это исключительно важное обстоятельство не только 
вынуждает к кардинальному пересмотру теоретической концепции эпи-
зоотии чумы, но, как мы это покажем ниже, лишает возможности чумной 
микроб эволюционировать по пути совершенствования в паразитизме и 
исключает наличие в его свойствах адаптивных черт паразитизма.
В 60-х годах и позже группа исследователей (Н.И. Калабухов, Д.И. и 
В.А. Бибиковы, В.А. Шевченко, И.И. Стогов и др.) делали попытки объяс-

---

— 75 —
нить нестандартные случаи отде-
льных проявлений чумы в очагах, 
привлекая для этого старую гипо-
тезу заноса возбудителя инфекции 
с отдаленных территорий или даже 
из других природных очагов чумы 
птицами. Особенно активно зани-
мался этим Валентин Шевченко, 
собравший громадный фактический 
материал и опубликовавший массу 
статей на эту тему.
Как-то в Саратове в 70-х годах, 
при очередном трепе о чуме в нера-
бочее время, Валент Викторинович 
Кучерук – руководитель отдела при-
родно-очаговых болезней Института 
эпидемиологии и микробиологии 
им. Н.Ф. Гамалеи, поставил вопрос 
ребром: «Заносят птицы чуму или 
нет?» Опубликовано несколько десятков статей, содержащих, в основном, 
точки зрения на отдельные факты. А обобщающих работ нет.
Этот вопрос, действительно, выглядел многообещающе открытым. Мне 
пришлось взять на себя задачу общей оценки этой версии. Через год (1983) 
в журнале «Медицинская паразитология...» появилась «заказная» статья, 
где, я надеюсь, достаточно обоснованно показано, что большое количест-
во накопленных фактов о заражении каменок-плясуний – основного пре-
тендента на роль транспортера чумы – всего лишь свидетельство участия 
их в эпизоотическом процессе, а не в далеких заносах чумы, как часто 
считают сторонники этой гипотезы.