Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

По механизму развития
лейкоцитозы бывают регенеративными, перерас-
пределительными и ангидремическими.
Регенеративные лейкоцитозы
обусловлены активизацией следующих систем:
— центральной нервной системы (ЦНС) в результате раздражения, травмы, 
гипоксии;
— симпатической нервной системы (СНС), адренергических структур, сопро-
вождающихся усилением образования и действия циклического аденозинмоно-
фосфата (цАМФ) (нейтрофильный лейкоцитоз);
— парасимпатической нервной системы, холинергических структур, сопрово-
ждающихся усилением образования и действия циклического гуанозинмонофос-
фата (цГМФ) (лимфоцитоз, моноцитоз);
— эндокринной системы, в частности гиперсекрецией СТГ, АКТГ, глюкокор-
тикоидов, минералокортикоидов, эстрогенов, ТТГ и тиреоидных гормонов;
— тканевых гормонов (простагландинов Е
1
, Е
2
, гистамина и др.);
— специфических клеточных ФАВ: либо увеличение количества и активности 
соответствующих лейкопоэтинов и их активаторов (особенно колониестимули-
рующих факторов, в том числе гамма-моноклонального колониестимулирующего 
фактора [ГМ-КСФ]; продуктов распада лейкоцитов, витаминов В
12
, аскорбиновой 
кислоты и других, эндотоксинов, NO и др.), либо уменьшения количества и актив-
ности ингибиторов лейкопоэтинов.
Перераспределительные лейкоцитозы
возникают в результате изменения соот-
ношения между пристеночным и циркулирующим пулом в тех или иных отделах со-
судистого русла (особенно при приеме пищи, интенсивной мышечной работе и т. д.).
Ангидремические
(гемоконцентрационные) лейкоцитозы обычно развиваются 
вследствие недостаточного поступления жидкости в организм (угнетение мотивации, 
сужение пищеварительного канала, повреждение его стенок, развитие коматозного 
состояния) либо в результате избыточной потери организмом жидкости из-за неу-
кротимой рвоты, диареи, полиурии, плазмореи, потоотделения, гипервентиляции
.
Это приводит к уменьшению объема плазмы и относительному увеличению 
количества клеток крови.