Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 23. Клиническая патофизиология иммунной системы
342
В ответ на появление аллергена начинается синтез преципитирующих антител 
(преимущественно IgG- и IgM-классов). Эти антитела способны образовывать пре-
ципитат при соединении с соответствующими антигенами. При соединении АТ с АГ 
в биосредах, в том числе в кровотоке, образуются иммунные комплексы (ИК), об-
разование которых зависит от путей поступления или места образования АГ (ал-
лергенов). От количества и соотношения молекул АГ и АТ зависят величина и струк-
тура ИК. Значимость качественного и количественного состав антител связана 
с тем, что их различные классы обладают неодинаковой способностью активиро-
вать комплемент и фиксироваться через F
3
C
3
-рецепторы на фагоцитирующих клет-
ках. Так, IgМ- и IgG-антитела способны связывать комплемент, а IgЕ и IgG
4
нет. 
Соответственно патогенетическая значимость ИК определяется их структурно-
функциональными свойствами и локализацией вызываемых ими реакций.
При образовании патогенных ИК развивается воспаление различной локали-
зации. Ингаляционные антигены способствуют развитию аллергического альвео-
лита. При ревматоидном артрите локализацию определяет образование ревмато-
идного фактора и его наличие в синовиальной жидкости. Решающую роль для цир-
кулирующих в крови ИК играет проницаемость сосудов и наличие определенных 
рецепторов в тканях, например к С3-компоненту комплемента на гломерулярной 
базальной мембране.
Высокий уровень ЦИК не всегда означает высокий риск возникновения имму-
нокомплексных заболеваний. Опасность иммунопатологии велика, если при ин-
тенсивном развитии аллергии концентрация ЦИК снижается, а количество иммун-
ных комплексов, фиксированных на эндотелии сосудов, увеличивается. Раствори-
мые иммунные комплексы, образовавшиеся при небольшом избытке антигена, 
малого и среднего размера, как правило, обладают наиболее выраженным цито-
токсическим действием.