Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Стадия клинических проявлений 
гиперчувствительности I типа
 
характери-
зуется
 
местными (кожа, слизистые) и системными реакциями. Вследствие выбро-
са медиаторов воспаления в острую фазу происходит сокращение гладких мышц 
бронхов, повышается секреция слизи, усиливается кровоток в бронхах и увеличи-
вается проницаемость сосудов, развивается отек слизистой оболочки, что ухудша-
ет дыхательную функцию.
В зависимости от локализации местного процесса могут развиваться крапив-
ница, вазомоторный ринит, атопическая бронхиальная астма, желудочно-кишеч-
ные расстройства, отек Квинке. Наиболее опасным системным проявлением ана-
филаксии является анафилактический шок. Спектр заболеваний, в основе которых 
лежит анафилаксия, намного шире традиционных представлений об аллергии. 
Встречаются даже анафилактические реагинзависимые формы мигрени и стено-
кардия. Они связаны с аллергической активацией тромбоксан-лейкотриеновых 
вазоконстрикторных и тромбогенных механизмов.
Диагностика реагиновых реакций предусматривает определение титров имму-
ноглобулинов (IgE) в крови, а также обнаружение специфических IgE к наиболее 
актуальным аллергенам с применением иммуноферментного анализа.
Характерными определяющими признаками анафилактического шока явля-
ются:
— спазм мышц ЖКТ, сопровождающийся приступообразными болями в об-
ласти живота;
— спазм ГМК мелких бронхов с приступами удушья;
— отек слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых 
стенок;
— резкое падение системного АД;
— тахикардия.
Аллергические реакции II типа 
(антителозависимая цитотоксическая гиперчувствительность)
Иммунная стадия
 
цитотоксических аллергических реакций развивается при 
взаимодействии антител с антигенами, первично расположенными на поверхности 
клеток, или вторично сорбированными на мембране в процессе жизнедеятельно-
сти клетки. Решающую роль в цитотоксических реакциях играют аутоантитела 
классов IgG и IgМ, которые обладают способностью активировать комплемент. 
Различают три варианта развития процессов антителозависимой цитотоксической 
гиперчувствительности.
В первом случае образующиеся АТ взаимодействуют с естественными АГ кле-
точной поверхности или же с АГ, которые вторично сорбированы на ней. Повреж-
дение и лизис клеток возникают вследствие активации системы комплемента обра-
зующимся комплексом АГ — АТ. Примером такого типа цитотоксической реакции 

---