Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

22.2. Хроническая почечная недостаточность: этиология
и патогенез основных синдромов, принципы диагностики
Под ХПН понимают постепенное необратимое нарушение способности почек 
осуществлять экскрецию продуктов обмена и поддерживать в норме КОС и водно-
электролитный баланс (рис. 22.3).
В основе ХПН лежит уменьшение числа нефронов в паренхиме почек в резуль-
тате необратимого повреждения (деструкции) и замещения клеток нефронов во-
локнистой соединительной тканью (склероз). При этом утрачивается нормальная 
архитектоника почки, паренхима замещается фибробластами, синтезирующими 
коллагеновые волокна, размер почки уменьшается, происходит ее «сморщивание». 
Основным критерием, отражающим степень тяжести ХПН, является снижение 
СКФ, которая пропорциональна количеству действующих нефронов. Клинические 
проявления ХПН возникают при гибели более 70 % нефронов и носят название 
уремии (уремическая или терминальная стадия ХПН).
ХПН может быть исходом ОПН или развиваться в финале многих заболеваний, 
сопровождающихся повреждением сосудов почек, их паренхимы, а также заболе-
ваний с хронической обструкцией мочевыводящих путей.
Наиболее частая причина хронической почечной недостаточности — это 
ин-
сулинзависимый сахарный диабет
как причина диабетической микроангиопатии 
на уровне почек (диабетическая нефропатия). Морфопатогенез диабетической 
нефропатии составляет очаговый и распространенный склероз почечных клубоч-
ков. Первый из признаков диабетической нефропатии — это появление в моче 
небольших количеств альбумина (микроальбуминемия). В дальнейшем протеи-
нурия может даже обусловить нефротический синдром. Вскоре после появления 

---

Глава 22. Клиническая патофизиология почек
290
Креатинин
Мочевина
Мочевая
кислота
Na
+
, K
+
H
+
K
+
Ca
2+
Скорость клубочковой фильтрации, % от нормы
К
о
нц
ентрация в плазме, %
Анемия
Эритропоэтин
Ренин
PgE
2
Расщепление
свободных
жирных кислот
Продукция NH
3
Кальцитриол