Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

2. Повреждение капилляров клубочка
— острый гломерулонефрит.
Основной механизм возникновения этого процесса — иммунный. У 95 % боль-
ных острый гломерулонефрит развивается спустя 1—3 нед. после внепочечной 
инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (например, 
тонзиллит, рожистое воспаление кожи). Образующиеся против стрептококковых 
антигенов антитела формируют нерастворимые иммунные комплексы, которые 
фиксируются на базальной мембране клубочков. Активируется система компле-
мента по классическому пути, образуются медиаторы воспаления. Развивается им-
мунное воспаление — аллергическая реакция 3-го типа по классификации Gall & 
Coombs.
В клубочки из крови мигрирует большое количество лейкоцитов. Вследствие 
отека и микротромбообразования в капиллярах клубочков в большинстве из них 
прекращается фильтрация, в остальных повышается проницаемость почечного 
фильтра — в мочу выходят белки (протеинурия) и эритроциты (гематурия). В ка-
нальцах эритроциты образуют цилиндры. Гломерулонефрит подтверждается на-
личием в моче даже одиночного эритроцитарного цилиндра. Острое воспаление 
клубочков обычно продолжается около 2—3 нед., у большинства больных функ-
ция почек восстанавливается в течение нескольких недель или месяцев. Однако 
в некоторых случаях процесс гибели клубочков может продолжаться, что приво-
дит к развитию хронической почечной недостаточности.
Воспаление клубочков приводит к нарушению микроциркуляции (увеличению 
проницаемости капилляров, сладжированию, микротромбообразованию) с разви-
тием истинного капиллярного стаза в капиллярах клубочков. Данный механизм 
является ведущим в снижении СКФ и развитии олигоанурии при ренальной ОПН, 
обусловленной острым гломерулонефритом.

---

Глава 22. Клиническая патофизиология почек
288
Для острой формы гломерулонефрита характерно внезапное появление сим-
птомов, чаще всего наблюдаются отеки и гематурия. Наиболее распространенны-
ми формами острого гломерулонефрита являются иммуноглобулин А-нефропатия 
(болезнь Берже), постстрептококковый гломерулонефрит, волчаночный гломеру-
лонефрит.
При волчаночном гломерулонефрите описаны четыре формы вовлечения в па-
тологический процесс клубочков почек:
— мезангиальная;
— фокальная пролиферативная;
— диффузная пролиферативная;
— мембранная.
Наиболее распространенной формой является диффузная пролиферативная, 
которая характеризуется диффузным пролиферативным и некротическим пораже-
нием клубочков.
Патогенез волчаночного гломерулонефрита связан с образованием аутоанти-
тел к двухцепочечной ДНК. В клубочках почек откладываются иммунные комплек-
сы с последующей активацией комплемента (его третьего компонента — С3, с чем 
связано снижение С3 в сыворотке крови) и вовлечением клеток, участвующих в вос-
палительном процессе.
Иммунные комплексы откладываются вначале в мезангии (мезангиальная вол-
чанка). Если число комплексов превосходит способность мезангия к их выделению, 
эти отложения распространяются на прилежащее субэндотелиальное пространство, 
вызывая фокальный или диффузный пролиферативный волчаночный нефрит. В от-
личие от этого, мембранный волчаночный нефрит возникает при отложении им-
мунных комплексов по всей базальной мембране клубочков в субэпителиальном 
пространстве.
Лечение волчаночного нефрита различно в зависимости от типа поражения 
клубочков. При диффузном пролиферативном заболевании:
— при легких формах применяют преднизолон;
— при более тяжелых формах заболевания — комбинацию стероидов и цикло-
фосфамида.
При мезангиальной, фокальной пролиферативной и мембранной формах вол-
чаночного нефрита специального лечения не требуется, однако необходим тща-
тельный контроль почечной функции, результатов анализов мочи с целью предот-
вращения перехода этих форм в более тяжелую форму — диффузный пролифера-
тивный нефрит с прогрессирующей почечной недостаточностью.