|
Отек головного
мозга
Внекл. жидкость
Периферический отек,
отек легких
Клеточный метаболизм
выброс гормонов
нервная система
Боль в суставах
Отклонения
Зуд
V]
мочи
Ca
2+
ANF
Гиперволемия
Вазоконстрикция
Желудок
Нервная система Клетки крови Гонады
H
2
O
H
2
O
NaCl
Ишемия
Ренин
Гипертензия
HPO
4
2–
Кальция фосфат
Кальция
фосфат
ПТГ
Околощитовидные
железы
Клеточное набухание
4
2
3
1
K
+
Сl
–
Na
+
Ca
2+
Рис. 22.4.
Нарушение водно-солевого и минерального баланса при почечной недостаточ-
ности:
ANF (atrial natriuretic factor) — предсердный натрийуретический фактор
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 123)
Глава 22. Клиническая патофизиология почек
294
Предполагается, что повышенная кровоточивость связана с влиянием мочеви-
ны на тромбоциты и развитием тромброцитопатии. Однако возможно существова-
ние иного патологического момента, помимо повышения мочевины. По всей веро-
ятности, сама мочевина непосредственно не нарушает динамической функции тром-
боцитов. К снижению адгезии и агрегации пластинок при уремии, вероятно, могут
приводить нарушения в биохимических, энергетических или иных процессах.
В настоящее время известно, что АДФ необходима для агрегации тромбоцитов,
как плазменный фактор и ионы Са и Mg. Ингибитором АДФ может быть проме-
жуточный продукт расщепления мочевины — гуанидиносукциновая кислота, со-
держание которой в уремической крови резко повышено. Действительно, у уреми-
ческих больных выявлено значительное снижение агрегации тромбоцитов при не-
достатке АДФ. Это очень важные факты, поскольку они свидетельствуют о том,
что нарушение энзимных процессов может быть причиной снижения динамической
функции тромбоцитов (адгезии и агрегации) и, следовательно, одной из причин
геморрагического диатеза при уремии.
Имеются сведения о влиянии мочевины на энергетический метаболизм тром-
боцитов. Оказывается, окислительный метаболизм тромбоцитов зависит от влия-
ния мочевины. Добавление мочевины в концентрации от 100—500 мг% (как при
уремии) приводит к заметному снижению кислородного поглощения и содержания
АДФ, а от последней, как известно, зависит тромбоцитарная функция (агрегация).
Кроме изменения динамической функции тромбоцитов, при уремических кро-
вотечениях отмечено нарушение их тромбопластической функции в связи со сни-
жением активности 3-го тромбоцитарного фактора. В крови уремических больных
обнаруживается повышенное содержание метаболита мочевины — гуанидиносук-
циновой кислоты, о которой было сказано выше, способной ингибировать акти-
вацию 3-го фактора тромбоцитов. По мере клинического выздоровления в крови
выявляется повышение активности данного фактора.
У уремических больных обнаружено нарушение свертывающей системы крови,
что может проявляться ДВС-синдромом и коагулопатией потребления, которая
еще больше усугубляет геморрагические проявления. Поэтому необходимо в ди-
намике наблюдать за состоянием таких больных, чтобы вовремя диагностировать
внутрисосудистое свертывание и предотвратить развивающееся при этом истоще-
ние прокоагулянтов.
Для диагностики данного состояния рекомендуется динамическое определение
количества тромбоцитов, тромбинового времени, времени лизиса эуглобулинов
и концентрации фибриногена. В случаях развивающегося внутрисосудистого свер-
тывания необходимо ежедневное внутривенное назначение гепарина в дозе 10 000—
15 000 мг/м
2
и фибриногена (1 г/м
2
) при наличии тяжелой фибриногенопении, что
может купировать геморрагический диатез у уремических больных.
Полисерозиты и воспаления слизистых оболочек ЖКТ обусловлены выпаде-
нием в осадок на их поверхностях кристаллов уратов, мочевины и кровоизлияни-
ями в слизистые оболочки ЖКТ, что сопровождается тошнотой и рвотой.
При уремии может также развиваться перикардит, дающий характерный шум
трения перикарда. Перикардит возникает из-за раздражения перикарда неиденти-
фицированными уремическими токсинами. В полости перикарда накапливаются
кристаллы мочевой кислоты и мочевины. В результате развивается воспаление,
которое является причиной появления болей в грудной клетке и шума трения пе-
рикарда. Возникновение перикардита — очень опасное последствие ХПН ввиду
угрозы развития перикардиальной тампонады и гипотонии.
295
22.2. Хроническая почечная недостаточность: этиология...
Неврологические нарушения проявляются в виде энцефалопатии и сенсорной
нейропатии. Возникает тремор конечностей, с возможным прогрессированием
в мощные судороги скелетных мышц, нарушается познавательная деятельность,
мыслительные процессы, чувствительность. В дальнейшем появляется затормо-
женность, спутанность сознания.
Часто ХПН завершается развитием уремической, или почечной, комы. Почеч-
ная кома — это состояние, характеризующееся угнетением функции нервной си-
стемы и проявляется потерей сознания, гипо- и арефлексией, значительными рас-
стройствами функций органов и физиологических систем организма. Установлено,
что существенную роль в патогенезе уремической комы играют декомпенсирован-
ный экскреторный ацидоз и гиперкалиемия, нарушающие деятельность возбуди-
мых тканей, а также вызывающие отек мозга вследствие задержки жидкости в ор-
ганизме.
ХПН является существенным фактором депопуляции за счет ее влияния на кар-
диоваскулярные события. Снижение функции почек необходимо рассматривать
в качестве причины ускоренного развития изменений сердечно-сосудистой систе-
мы, что, по-видимому, объясняется теми метаболическими и гемодинамическими
сдвигами, которые сопутствуют развитию почечной дисфункции и обеспечивают
в такой ситуации формирование нетрадиционных факторов риска: альбуминурия/
протеинурия, системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоци-
стеинемия и др.
Взаимоотношения дисфункции почек и изменений сердечно-сосудистой систе-
мы носят многогранный характер и выстраиваются по типу обратной связи. В этом
контексте, с одной стороны, почка может выступать как орган-мишень для дей-
ствия большинства известных факторов, связанных с сердечно-сосудистыми из-
менениями; с другой — активно вмешиваться в формирование системных метабо-
лических и сосудистых патологических процессов, являясь активным генератором
и традиционных, и нетрадиционных факторов риска. Представления о взаимо-
обусловленности патологических процессов в сердечно-сосудистой системе и поч-
ках, двунаправленность действия факторов риска, клиническая предсказуемость
конечных результатов такого сочетания, с одной стороны, позволяют представлять
данные взаимоотношения как непрерывную цепь событий, составляющих кардио-
ренальный континуум; с другой — открывают дополнительные перспективы пер-
вичной и вторичной профилактики не только сердечно-сосудистых заболеваний,
но и ХБП.
Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров повреждения почек, пер-
систирующих в течение трех месяцев и более вне зависимости от нозологического
диагноза (по рекомендациям экспертов KDIGO).
Под маркерами повреждения почек следует понимать любые изменения, вы-
являющиеся при клинико-лабораторном обследовании, которые связаны с нали-
чием патологического процесса в почечной ткани (табл. 22.2).
Диагноз ХБП, по рекомендациям экспертов KDIGO, следует устанавливать
на основании следующих критериев:
— наличие любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержден-
ных с интервалом не менее трех месяцев;
— любые маркеры необратимых структурных изменений органа, выявленные
однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при
его визуализации;
Do'stlaringiz bilan baham: |
