Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 21. Клиническая патофизиология системы пищеварения...
21.6.1. Этиология и патогенез острого и хронического панкреатита. 
Основные принципы профилактики, диагностики 
и лечения панкреатита
Этиология и патогенез острого и хронического панкреатита.
Панкреатит 
(
pancreatitis
, гр. 
pankreas
, 
pancreatos
— поджелудочная железа + -
itis
) — воспаление 
поджелудочной железы. Полиэтиологическое воспалительное заболевание подже-
лудочной железы с поражением ее паренхимы, изменениями протоковой системы, 
в результате чего развивается фиброз и нарушаются экзокринная и/или эндокрин-
ная функции поджелудочной железы. Выделяют острый и хронический панкреатит.
Острый панкреатит (ОП)
среди острых заболеваний органов брюшной поло-
сти занимает по частоте возникновения третье место (после острого аппендицита 
и острого холецистита). В его основе лежит повреждение ацинозных клеток подже-
лудочной железы, гиперсекреция панкреатического сока и затруднение его оттока. 
Заболевание может возникать после травм живота, вмешательств на органах брюш-
ной полости, нарушений кровообращения в поджелудочной железе (тромбоз сосу-
дов, их сдавление или перевязка), интоксикаций, тяжелых аллергических реакций.
Важной при этом является роль алиментарного фактора, особенно при приеме 
избыточного количества пищи, стимулирующей панкреатическую секрецию (мяса, 
жиров, особенно животного происхождения, алкогольных напитков, в особенно-
сти газированных) в условиях нарушения оттока панкреатического сока.
Небольшую роль играет и наследственная предрасположенность: I (О) группа 
крови; аномалии развития поджелудочной железы; врожденное либо приобретен-
ное снижение активности ингибиторов протеиназ (
α
1
-антитрипсина, 
α
2
-макро-
глобулина, 
α
2
-антихимотрипсина).
При повышенной функции поджелудочной железы и затрудненном оттоке пан-
креатического сока активируются собственные ферменты железы (трипсин, химо-
трипсин, эластаза, фосфолипаза) с последующим ферментативным поражением ее 
ткани. Из поврежденных клеток железы выделяются ферменты, под действием ко-
торых трипсиноген переходит в трипсин, в свою очередь активирующий калликре-
ин. Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин, 
быстро превращающийся в брадикинин. Под действием трипсина из клеток желе-
зы освобождаются гистамин и серотонин, в крови активируются фактор Хагемана 
и плазминоген. По лимфатическим и кровеносным путям ферменты попадают 
в кровоток. Первоначально в поджелудочной железе и других органах происходит 
сужение сосудов, затем их расширение, повышается проницаемость сосудистой 
стенки, замедляется кровоток, наблюдается выход жидкой части крови и формен-
ных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к отеку ор-
гана, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную клетчатку. Расстройства 
кровообращения способствуют тромбообразованию. В условиях тромбоза сосудов, 
непосредственного действия на клетки ферментов, формируются очаги некроза 
в паренхиме железы. Из разрушенных клеток освобождаются липазы, возникает 
жировой некроз поджелудочной железы, сальника, забрюшинной клетчатки и др. 
Общие изменения в организме обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой 
(из очагов некроза) интоксикацией. Экссудация в ткани и полости вызывает вы-
раженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового 
обмена. Морфологически различают серозный ОП, некротически протекающий 
в форме жирового, геморрагического или смешанного панкреонекроза, а также 
гнойный ОП.

---

249
21.6. Нарушения пищеварения в связи с недостаточным поступлением желчи