Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Патогенез кишечной непроходимости
представляет собой динамический 
процесс, начинающийся с момента прекращения пассажа содержимого по кишеч-
нику, сопровождающийся болью (илеусный крик), выраженным расстройством 
микроциркуляции в стенке кишки, глубоким нарушением ее функции, дисбакте-
риозом, эндогенной интоксикацией, нарушением всех видов обмена веществ, функ-
ционального состояния систем организма и заканчивающийся перитонитом с по-
лиорганной недостаточностью. При обтурации ведущая роль в развитии патофи-
зиологических сдвигов отводится кишечному стазу и последующим глубоким 
нарушениям водно-электролитного и белкового обмена, при странгуляции — ущем-
лению сосудов брыжейки и более существенному уменьшению ОЦК. Происходит 
растяжение стенки кишки, скопление в ее просвете газов и жидкого содержимого 
(химус, слюна, желудочный сок, желчные и панкреатические ферменты) прокси-
мальнее обтурированного сегмента.
В ответ на растяжение стенки кишки и возникшую ишемию развивается пер-
вичный симпатический рефлекс, спазм прекапиллярных сфинктеров, снижение 
объемной скорости кровотока, открытие артериовенозных анастомозов, стаз и агре-
гация форменных элементов. Под влиянием высвобождающихся тканевых кини-
нов и гистамина повышается проницаемость сосудистой стенки с появлением ин-
терстициального отека, пропотеванием крови в свободную брюшную полость, про-
свет кишечника. В первые часы после обструкции двигательная активность кишки 
увеличивается, она носит ритмичный характер, спустя 12—24 ч — снижается. За-
медляется транспорт натрия и, следовательно, воды из просвета расширенной киш-
ки в плазму. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете кишки, что сопро-
вождается ее растяжением и потерей жидкости.
Внутрикишечное давление нарастает, возникает рвота. Расстройство двигатель-
ной активности кишечного тракта угнетает полостное и пристеночное пищеварение. 
Вследствие угнетения естественного пищеварения в кишечнике развивается микроб-
ное ферментативное расщепление под действием активно размножающейся в за-
стойном кишечном содержимом микрофлоры (симбиотное пищеварение). Его ис-
ходом является накопление в кишечном химусе продуктов неполноценного гидро-
лиза белков — полипептидов, обладающих токсическими свойствами. Они легко 
проникают через поврежденную слизистую оболочку в кровоток, вызывая интокси-
кацию. Микрофлора из дистальных отделов кишечника проникает в проксимальные.
Секвестрация жидкости в так называемом третьем пространстве (полости киш-
ки), рвота сопровождается тяжелой дегидратацией организма за счет уменьше-
ния объема внеклеточного (прежде всего) и внутрисосудистого секторов, потерей 
ионов натрия, калия и хлора. Для нормализации водно-электролитного баланса 
усиливается выработка альдостерона. Под его влиянием экскреция ионов натрия 
и хлора с мочой уменьшается, но потеря калия прогрессирует, развиваются гипо-

---

245
21.6. Нарушения пищеварения в связи с недостаточным поступлением желчи...
калиемия, мышечная слабость, снижение сухожильных рефлексов, гипотония, на-
рушение сосудистого ритма, парез кишечника. Происходит сдвиг КОС с развитием 
внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. При прогрессировании не-
проходимости происходит накопление кислых продуктов обмена и высвобожда-
ется эндогенная вода. Внеклеточный алкалоз сменяется ацидозом. Интрамураль-
ный кровоток снижается, наступает некроз кишки, при транслокации микрофло-
ры в полость брюшины развивается перитонит. В крови снижается содержание 
хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается 
содержание аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в ки-
шечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая