Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Синдром цитолиза
(нарушения целостности гепатоцитов) характерен для ви-
русных, лекарственных, токсических гепатитов, других острых повреждениях пе-
чени, циррозе, хроническом активном гепатите, быстро развивающейся или дли-
тельной обтурационной желтухе. Цитолитический синдром обусловлен наруше-
нием проницаемости клеточных мембран, некрозом гепатоцитов, распадом 
мембранных структур, выходом в плазму ферментов. Его лабораторные призна-
ки — повышение в плазме крови активности ферментов (АлАТ, АсАТ, ЛДГ [5—6 
фракции], альдолаза и др.), гипербилирубинемия (преимущественно прямая реак-
ция), повышение в сыворотке крови концентрации железа. Коэффициент де Рити-
са определяется соотношением АсАТ/АлАТ и отражает степень тяжести поражения 
печени (норма — 1,3—1,4).
Синдром малой печеночной недостаточности (без печеночной энцефа-
лопатии).
Когда печеночные клетки повреждаются (при гепатитах, циррозах, дру-
гих заболеваниях), они становятся неспособными выполнять свои основные функ-
ции. Это сопровождается накоплением в крови метаболитов всех видов обмена, 
нарушением синтетической функции печени, разнообразными клиническими про-
явлениями (лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диа-
тезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «со-
судистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др.).
Лабораторные признаки: понижение активности холинэстеразы в плазме крови; 
уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина, V и VII факторов сверты-
вания, холестерина; гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения 

---

256
Глава 21. Клиническая патофизиология системы пищеварения...
свободного билирубина); гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия; повыше-
ние в крови уровня трансаминаз, печеночно-специфических ферментов: фруктозо-1-
фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамоилтрансферазы и др., 
а также остаточного азота, аммиака, креатинина, аминокислот.