Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

 Паренхиматозных гепатитов:
— гепатит (вирусный, лекарственный, токсический, ишемический):
•
острый,
•
хронический (персистирующий или активный);
— цирроз:
•
алкогольный (портальный, алиментарный),
•
постнекротический,
•
билиарный,
•
при гемохроматозе,
•
редкие виды (при болезни Вильсона — Коновалова, галактоземии, муко-
висцидозе, недостаточности 
α
1
-антитрипсина);
— инфильтративные поражения печени:
•
гликогенозы,
•
липидозы и жировая дистрофия печени,
•
амилоидоз,
•
лимфомы, лимфогранулематоз, лейкозы,
•
гранулематозы (например, саркоидоз, туберкулез, гранулематозный ге-
патит);
— объемные образования:
•
печеночно-клеточный рак, метастазы,
•
абсцесс (гнойный, амебный),
•
кисты (поликистоз печени, эхинококкоз),
•
гуммы;
— функциональные нарушения, сопровождающиеся желтухой (наследствен-
ные/приобретенные):
•
синдром Жильбера,
•
синдром Криглера — Найяра,
•
синдром Дабина — Джонсона (энзимопатическая желтуха, редкий пиг-
ментный гепатоз) и синдром Ротора,
•
холестаз беременных, доброкачественный рецидивирующий внутрипече-
ночный холестаз.

---

255
21.8. Особенности патологии печени
2.
 Гепатобилиарных:
— внепеченочная обструкция желчного протока (камнем, стриктурой, опу-
холью);
— холангит (септический, первичный билиарный цирроз печени, первичный 
склерозирующий холангит, лекарственный, токсический).
3.
 Сосудистых:
— застойная печень и сердечный цирроз печени;
— тромбоз печеночных вен;
— тромбоз воротной вены;
— пилефлебит;
— артериовенозные свищи;
— веноокклюзионная болезнь.
Механизмы повреждения гепатоцитов осуществляются:
— при прямом повреждении мембран гепатоцитов;
— активации свободнорадикальных реакций и ПОЛ;
— индукции ферментных систем мембран и лизосомальных гидролаз;
— активации иммунопатологических процессов;
— развитии воспаления (в том числе аутоиммунного).
Эти причины вызывают разрушение клеток печени, способствуют выходу их 
содержимого в интерстиций, в том числе различных гидролитических ферментов, 
что потенцирует воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные 
реакции. При массивном цитолизе гепатоцитов развивается печеночная недоста-
точность. Изменения, регистрирующиеся в лабораторных исследованиях, принято 
объединять в лабораторно-биохимические синдромы. Основные лабораторно-био-
химические синдромы: синдром цитолиза, синдром малой печеночной недостаточ-
ности, синдром холестаза и синдром воспаления. В клинических наблюдениях 
обычно констатируется сочетание нескольких синдромов.