Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Гематологические проявления.
Анемии сопровождаются не только количе-
ственными, но и качественными изменениями Hb и эритроцитов (их вида, разме-
ров, формы, окраски).
Анемии также характеризуются появлением в эритроцитах патологических 
включений, изменением в крови количества и соотношения клеток физиологиче-
ской регенерации, появлением и увеличением в ней содержания клеток патологи-
ческой регенерации.
Основные клинические проявления
(симптомы) анемий:
— бледность (при спазме сосудов) или синюшность (в силу увеличения коли-
чества восстановленного Hb) кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
— общая слабость;
— быстрая физическая и умственная утомляемость;
— одышка;
— тахикардия;

---

15.2. Количественные изменения эритроцитов крови
23
— увеличение минутного объема кровообращения (МОК), сердцебиение, боли 
в области сердца;
— повышенная раздражительность, головокружение, головные боли, судоро-
ги и др.
Компенсаторно-приспособительные реакции 
при анемиях направлены 
в основном на ослабление или ликвидацию развивающейся гемической гипоксии.
Эти реакции проявляются следующими изменениями, различными по скоро-
сти «возникновения», выраженности и длительности:
— выброс крови из депо (главным образом из синусов костного мозга, печени 
и селезенки);
— активизация функций сердечно-сосудистой системы: тахикардия, увеличение 
МОК, объемной скорости кровотока, централизация кровообращения (улучшение 
кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения его на периферии) и т. д.;
— усиление функционирования системы дыхания (полипноэ, повышение ми-
нутного объема дыхания [МОД], легочной вентиляции и т. д.);
— повышение связывания Hb с О
2
в капиллярах легких (а значит, увеличение 
насыщения капиллярной и венозной крови легких кислородом);
— снижение связывания Hb с О
2
в капиллярах тканей (а значит, увеличение их 
кислородного обеспечения), чему способствуют снижение pH (т. е. ацидоз) тканей 
и связанное с этим повышение образования 2,3-дифосфоглицерофосфатата в эри-
троцитах;
— активация эритропоэза в красном ростке костного мозга (в результате повы-
шенного образования эритропоэтина и его стимуляторов, в том числе соматотро-
пина [СТГ], тиреотропина [ТТГ], адренокортикотропина [АКТГ], глюкокортико-
идов, тиреоидных гормонов и др.).