111
3.2.ШИКАСТЛАНГАН ҲУЖАЙРАДА ВУЖУДГА КЕЛАДИГАН
ЎЗИГА ХОС (СПЕЦИФИК) ВА ХОС БЎЛМАГАН (НОСПЕЦИФИК)
ЎЗГАРИШЛАР
Таъсир этаётган омил ҳужайрада ўзига хос ўзгаришларни
келтириб
чиқаради,шунингдек таъсир этувчи омил қай хилда бўлишидан қатъий назар
маълум бир ҳужайрада ҳам ўзига хос ўзгаришлар пайдо бўлади. Масалан,
механик омил қандай ҳужайрага таъсир этмасин албатта унинг мембранаси
бутунлигини бузади ёки альдостероннинг тўпланиши ҳужайрада натрий
ионининг йиғилишига олиб келади, аммо иккинчи томондан,
патоген омил
қай турда бўлмасин мушак ҳужайрасига таъсир этса албатта миофибрилляр
контрактурасига, нейронларга таъсир этса шикастланиш потенциалларига,
эритроцитларга таъсир этса гемолизга сабаб бўлади.
Шунингдек шикастланиш ҳамма вақт ҳужайраларда ўзига хос бўлмаган
стереотип ўзгаришларни ҳам келтириб чиқаради ва улар турли сабабларга
кўра юзага келади. Масалан, ҳужайра альтерацияси натижасида ацидоз,
эркин радикал реакцияларнинг кучайиши, оқсиллар денатурацияси,
мембраналар ўтказувчанлигининг ошиши,
ионлар нисбатининг бузилиши
келиб чиқади.
Шикастланган ҳужайрада адаптация-мослашув жараёнларининг рўй
бериши
Патоген омиллар таъсирида ва шикастланиш жараёнларининг
ривожлана бориши давомида ҳужайраларнинг ўзида ҳам шикастланиш
даражасини бир мунча пасайтиришга ва йўқотишга қаратилган реакциялар
содир бўла боради. Бундай реакциялар мажмуи ҳужайранинг янги шароитга
мослашувига имкон беради. Мослашув реакцияларига компенсация
реакциялари, яъни зарарланган структура ва функцияларни тиклаш ёки
ўрнини босиш, функционал фаолликни сусайтирувчи ҳимоявий реакциялар
киради.
Мослашув реакциялари, асосан, ҳужайра ичида ва ҳужайра
ташқарисида яъни ҳужайралараро юз беради.
Ҳужайрадаги мослашув реакциялари:
1.Ҳужайранинг энергия билан таъминланиш жараёнининг тикланиши.
Одатда, ҳужайра шикастланганда митохондриялар
фаолияти бузилиб, АТФ
кам ҳосил бўлади. Бу эса гликолиз жараёнида АТФни кўп ишланиб чиқишига
турткидир. Агар ҳужайра енгилроқ шикастланган бўлса, оксидланиш ва
фосфорланишда иштирок этадиган ферментлар фаоллигини ошириш
ҳисобига АТФ ишлаб чиқаришни кўпайтириш мумкин. Тикланиш
реакциялари маълум даражада АТФни ташиш ва сарфлашни таъминловчи
ферментлар ҳисобига ҳам амалга ошади. Ҳужайралар
фаолиятининг
пасайиши ҳам АТФ сарфини камайтиради.
2. Мембрана ва ферментларни ҳимоялаш. Мембрана ва ферментлар,
асосан, эркин радикаллар ва ўта оксидланиш реакцияларининг тезлашуви
112
сабабли шикастланади. Бундай реакцияларни эса антиоксидант системасига
кирувчи ферментлар - супероксидисмутаза, каталаза, глютатин пероксидаза
каби ҳимоя ферментлари чеклайди. Ҳимоянинг яна бир бошқа механизми, бу
-ҳужайра буфер системаларининг фаоллашивудир. Натижада ҳужайра
ацидози пасайиб, унга боғлиқ лизосомалар гидролитик энзимларининг
фаоллиги ҳам сусаяди. Ҳужайра ферментлари ва мембраналарининг ҳам
ҳимоявий аҳамияти катта.
Улар
оксидланиш, қайтарилиш, деметилланиш реакциялари орқали
патоген омилларни физик - кимёвий трансформацияга учратади.
3.Ион ва суюқлиқлар бузилган нисбатининг тиклана бориши.
Бу ҳужайрадаги ион "насос"ини энергия билан таъминланишини
кучайтириш ва ион ташувчи мембрана ва ферментларни ҳимоялаш орқали
амалга ошади.
Ионлар бузилган нисбатининг тиклана боришида модда алмашинувини
қайта қуриш, буфер системалар таъсирининг ўзгариши муҳимдир. Масалан,
гликогеннинг парчаланиш тезлиги ва гликолизнинг ошиши унинг
молекуласидан калий ионини ажратиб чиқаради. Бу эса шикастланган
ҳужайрада калий иони камлигини бир қадар тўлдиради. Ҳужайра буфер
системаларининг
фаоллашуви эса ундаги калий, натрий, кальций
ионларининг энг мақбул мувозанатини тиклайди.
4.Ҳужайра генетик дастуридаги бузилишларнинг камайиши.
Ҳужайранинг шикастланишига сабаб бўладиган ДНК структурасидаги
ўзгаришлар ДНК репаратиб синтезини таъминлайдиган ферментлар орқали
тикланади. Бу ферментлар (рестриктазалар) ДНКнинг ўзгарган бўлагини
топиб, чиқариб ташлайди. Бошқалари
(полимеразалар) эса ДНКнинг нормал бўлакларини синтезлайди ва жойига
қўяди.
5. Ҳужайра фаолиятини бошқарув механизмларнинг мувофиқлашуви.
Бунда гормонлар, нейромодуляторлар ва бошқа физиологик фаол
моддалар рецепторлари сонининг ўзгариши муҳим.
Рецепторлар сонининг
ўзгариши уларнинг ҳужайра мембранаси ва цитоплазмасига чўкиши ёки
кўтарилишига боғлиқ. Бундан ташқари, ҳужайралар рецепторлари
сезувчанлигининг ўзгариши ҳам ҳимоя характерига таъсир этади. Юқоридаги
биологик фаол моддалар таъсири циклик нуклеотидлар орқали ҳам
бошқарилади. ЦАМФ ва ЦГМФ муносабатларининг ўзгариши ҳам ҳужайра
фаолиятини бошқариш механизмида аҳамиятга эга.
6. Ҳужайра фаолиятини тиклаш механизми.
Бунда, унинг бошқариладиган фаолиятининг сусайиши аҳамиятли.
Унда энергия ва субстратларнинг камроқ сарфланиши шикастланиш
даражасини
бирмунча
чеклаб,
шу
тариқа кейинчалик ҳужайра
структураларининг тезроқ тикланишига ёрдам беради. Унинг механизмлари,
асосан, нерв марказларидан келаётган эффектор импульсларни, рецепторлар
сони ва сезувчанлигини камайтириш, метаболик реакцияларни тормозлаш
ҳамда фаол генларни репрессиялашдан иборатдир.
113
Давомли ва кучли таъсиротлар оқибатида ҳужайрада
мослашувнинг
структур кўриниш- ларидан бўлган регенерация, гипертрофия, гиперплазия
ва гипотрофия жараёнлари юзага келади.
Регенерация - шикастланиш оқибатида ёки ҳаёт цикли тугаб ўлган
ҳужайра ёҳуд алоҳида структур элементлар ўрнининг тикланиши. Ҳужайра
ва ҳужайра элементлари регенерацияси фарқланади. Ҳужайра регенерацияси
митоз ва амитоз йули билан, иккинчиси эса органеллаларнинг тикланиши
орқали руй беради.
Гипертрофия-ҳужайралар
массаси
ва
ҳажмининг
ошиши.
Зарарланмаган ҳужайра органеллалари гипертрофияси шикастланган
элементлар фаолияти сусайганда улар вазифасини тиклаб туради. Масалан,
ўртача ривожланган гипоксия таъсирида митохондриялар гипертрофияга
учраши ва кислород камайиб кетишига қарамай улар ҳужайрани
адекват
энергия билан таъминлаши мумкин.
Гиперплазия- бу ҳужайра ва ҳужайра органеллалари сонининг
кўпайиши. Кўпинча бир ҳужайранинг ўзида ҳам гиперплазия, ҳам
гипертрофия кузатилиши мумкин. Бу икки жараён фақат структур
танқисликни тўлдириб қолмай балки унинг функционал фаоллигини ҳам
кучайтиради.
Do'stlaringiz bilan baham: