O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Annotatsiva
Jigar kasalliklari etiologiyasi.
1. E kzogen om illar: a) infeksiya 
qo‘zg‘atuvchi!ar va ulaming toksinlari (gepatit A, V viruslari, bezgak, 
sil kasali va b.); b) parazitlar (exinokokk va b.); c) kimyoviy moddalar 
(fosfor, to ‘rtxlorli uglerod, narkotiklar, alkagol, dorivor preparatlar); 
d) travmalar (urilishlar, uzilishlar va b.). 2. Endogen omillar: a) buzilgan 
modda alm ashinuvi va oqsilning ichakda chirishi mahsulotlari (indol, 
sk a to l va b .); b) jig a r ich i g e m o d in a m ik a sin in g jig a r v e n a la ri 
okkluziyasida (lotincha «occlusio» - «bekilish») buzilishi; c) y u ra k - 
to m ir tizim i k a sallik lari (yurak d e k o m p en satsiy asid a jig a rd a qon 
dimlanishi); d) biriktiruvchi to ‘qima tizim li kasalliklari; e) endokrin 
tizim kasalliklari; f) o ‘t-tosh kasallikiari, xoletsistitlar; g) ovqat hazm
qilish organlari surinkali kasalliklari; h) jig a r birlamchi va m etastatik 
o'sm alari.
Jig a r va boshqa a ’zo v a tiz im la r k a sa llik la ri jig a r fu n k siy a si 
yetishm ovchiligiga olib kelishi m umkin. U patogenezi bo‘yicha ikki 
turga bo‘linadi: birlam chi - bevosita jig a r kasalliklarida (gepatitlar, 
sirrozlar) v a ikkilam chi - qon aylanish a ’zolari, ovqat hazm q ilish
tizim lari kasalliklarida, modda almashinuvi buzilishlarida (am iloidoz, 
kollagenozlar), o ‘t hosil bo ‘lishi v a ajralish i buzilishlari oq ibatida 
riv o jla n a d i. B u nd an ta sh q a ri k e c h is h ig a q a ra b jig a r fu n k s iy a s i 
yetishmovchiligi o ‘tkir va surunkali b o ‘lishi mumkin.

---

Jigar funksiyasi yetishmovchiligining roorfologik asoslari xolestaz, 
g ep a to tsitla rn in g distrofik va nekrobiotik o ‘zgarish!ari, nekroz va 
m e z e n x im a l re a k s iy a la rd a n ib o ra t. 0 ‘tk ir jig a r fu n k siy a si 
yetishm ovchiligida jigam ing o ‘tkir massiv nekrozi, surunkali turida -
gepatotsitlarning og‘ir diffuz distrofik o ‘zgarishlari va parenximaning 
avj o lu v ch i, jig a r to ‘q im asin in g b o ‘m -b o ‘sh b o ‘lib q o lish igacha 
y e tu v c h i 
nek ro zi 
k u z a tila d i. 
S u rin k ali 
j ig a r
fu n k siy a si 
yetishmovchiligining o‘ziga xos morfologik turi - jigar hujayralarining 
m ezenxim al reaksiyasiz, hujayra organellalari (endoplazm atik to ‘r, 
m itoxondriyalar)ning diffuz shikastlanishi bilan kechadigan ballon 
distrofiyasi hisoblanadi.
Jigar funksiyasi yetishm ovchiligining ikki bosqichi farq qilinadi:
1) biokim yoviy yoki prem orfologik b osqich-qaytar hisoblanadi; 2) 
m o rfo lo g ik yoki q ay tm ay d igan bosqich. B iokim yoviy bosqichda 
oksidlanish jarayonlari va avvalo oksidlanish, fosforillanishning bir- 
b irig a m u v o fiq lig i bu zilish i k u z a tila d i. M a’lum ki, bu ja ra y o n la r 
m itoxondriyalarda kechadi va ATF konsentratsiyasiga bog‘!iq. Jigar 
funksiyasi yetishmovchiligida gepatotsitlarda ATF va NAD kamayadi, 
elektrolitik muvozanat buziladi, hujayra membranasi o ‘tkazuvchanligi 
oshadi. M itoxondriyalarga kalsiy kiradi, u oksidlovchi fosforirlanishni 
torm ozlaydi, natijada energiya sa rf qilinishini talab qiladigan qator 
jarayonlar - oqsil, siydikchil, gippur kislota va b. Iar sintezi buziladi. 
K o ‘rsatilg an o ‘zgarishIam ing avj olishida m uhim rolni lizosom alar 
destruksiyasi o ‘ynaydi. Oksidlanuvchi fosforirlanishning buzilishi bilan 
b o g ‘liq
liz o s o m a la r m e m b ra n a s in in g d e z in te g ra ts iy a la n is h i 
m em brananing yorilishiga va sitoplazm aga gidrolitik ferm entlarning 
- ribonukleazalar, dezoksiribonukleazalar, nordon fosfatazalar, katepsin 
va b. lam ing chiqishiga olib keladi. Bu hujayra asosiy tuzilmalarining 
parchalan ish ig a sabab b o ‘ladi va o ‘zgarishlar hujayra nekrozi bilan 
tugaydi.
J ig a r fu n k siy a s i y e tis h m o v c h ilig id a u g le v o d la r a lm a sh in u v i 
buzilishlari glikogen sintezi va uning jigarda yig‘ilishining kamayishi, 
glikogen parchalanishi va uglevodlarning nouglevod m oddalar (oqsil 
va y o g ‘ parchalanish m ahsulotlari)dan hosil bo‘lishining buzilishlari, 
glukozaning katta qon aylanish doirasiga tushushining kamayishi va 
gepatogen gipoglikem iya (qonda qonning miqdori 0,45-0,40 g/1 dan 
kam ayishi gipoglikem ik kom aga olib kelishi mumkin) rivojlanishiga, 
galaktoza va fruktozalam ing glukozaga aytanishining buzilishiga olib 
keladi. Patologik o ‘zgargan jig ard a glikogen m iqdorining kamayishi

---

uning zararsizlan tiru v ch i fu n k siy asin in g p asay ish ig a olib k elad i. 
C hunki bu jarayonda glikogen glukuron kislo taga aylanishi orqali 
ishtirok qiladi.
Jigar funksiyasi yetishmovchiligida y og‘ almashunuvi buzilishi yog* 
kislotalari, neytral yog‘lar, fosfolipidlar, xolesterin va uning efirlari 
sin te z i v a p a rc h alan ish in in g b u z ilish la ri b ila n nam oyon b o ‘lad i. 
Fosfolipidlar hosil bo‘lishi kamayadi, yog‘ kislotalari oksidlanishining 
buzilishi va endogen yog‘ning jig arg a k o ‘p m iqdorda kirishi uning 
y o g ‘li in filtra tsiy a si (d istro fiy asi)g a o lib k elad i. B u o 'z g a ris h la r 
n a tija sid a keton tan ach alarin ing (a tse to n , atseto sirk a, p -o k sim o y
kislotalari) m iqdori ko‘payadi. U larning to ‘planishi ketoatsidozning 
rivojlanishiga olib keladi.
Jig a r funksiya yetishm ovchiligida o q sil alm ashinuvi b u zilish i 
sabablari quyidagilardan iborat: a) oqsil va aminokislotalardan boshqa 
azot ushlovchi m oddalam ing (xolin, g lu tation , taurin, etanolam in) 
sintezlanishining buzilishi; b) am inokislotalam ing dezam inirlanish, 
tra n s a m in irla n is h
va 
d e k a rb o k s ilirla n is h
r e a k s iy a la rid a
parchalanishining o'zgarishi; c) siydikchil hosil bo‘lishining buzilishi.
O qsil sin te z i bu zilish i jig a r fu n k siy a si y e tish m o v c h ilig in in g
birin ch i b elg ila rid a n hisob lanad i. U n in g n a tija sid a qon p lazm asi 
oqsillarining miqdoriy va sifatiy o ‘zgarishi ro ‘y beradi. Dastlab jig ar 
parenxim asi shikastlanishida nom e’y o r sifatiy o ‘zgargan globulinlar 
- paraproteinlar hosil bo‘ladi. Jigar funksiyasining jiddiyroq buzilishi 
album inlar, a - va p - g lob u lin lar m iq d o rin in g kam ayishiga o lib
k e la d i ( jig a rd a m e ’y o rid a q o n d a g i a lb u m in la rn in g h a m m a s i, 
globulinlaraing 80% gacha b o ‘lgan m iqdori sintezlanadi). Globulinlar 
m iq d o ri esa kam ay m ayd i (u la r lim fa tik to ‘q im a d a va k o ‘m ikda 
sintezlanadi). Jigar shikastlanishida fibrinogen va qon ivishi boshqa 
kom ponentlarining sintezi ham pasayadi va ulam ing qonda m iqdori 
kam ayadi. B ularning ham m asining o q ib ati g ipoproteinem iya va u 
b ila n b o g 'l iq g ip o o n k iy a , su v a lm a s h in u v in in g b u z ilis h la ri va 
gem orragik sindrom rivojlanishidir.
Aminokislotalar parchalanishining buzilishi jigar hujayralarida ATF 
va p irid in nukleotidlari kam ayishi n a tija sid a kelib chiqadi. Bunda 
a m in o k is lo ta la r p a rc h a la n is h in in g a s o s iy y o ‘li - o k s id la n is h
d ezam inlan ishda - oraliq bosqichlari o rq ali 6 - k e to k islo ta la r v a 
siydikchil hosil bo‘lishi ishdan chiqadi. Jigar parenximasi shikastlanishi 
peream inirlanish jarayonining ham buzilishiga olib keladi, natijada 
aminokislotalar va u bilan birga oqsil sintezi kamayadi.

---

Y u q o rid a k o ‘rs a tilg a n o ‘z g a ris h la r b ila n b ir q a to rd a jig a r
parenxim asi shikastlanishi va ATF kamayishida qonda ammiak, azot 
am in in in g k o 'p a y ish i, qon v a siy d ik d a siydikchil, siydik kislotasi 
k a m a y is h i k u z a tila d i. O rg a n iz m d a am m iak to 'p la n is h i u n ing
zaharlanishiga olib keladi, u ayniqsa, MAT tomonidan kuchli namoyon 
b o ia d i.
O q sil s in te z in in g k a m a y ish i h a r xil ferm en tla r: k atep sin lar, 
esterazalar va h.k. faoUigining o ‘zgarishiga ham olib keladi, chunki 
jigar oqsillarining ko‘pchilik qism ini oqsilli fermentlar tashkil qiladi.
Jig a r hujayralarining funksional yetishm ovchiligi vitam inlar va 
g o rm o n la r alm ash in u v i b u z ilis h i b ila n kechadi. Ju m la d a n , jig a r 
parenxim asi shikastlanishi va o ‘t ajralishining buzilishi A, D, E, К, С 
va В g u ru h i vitam inlar g ipovitam inoziga olib keladi. C hunki ular 
jigarda depolanadi, ulardan ayrim lari esa (yog‘da eruvchi vitaminlar) 
o ‘t kislotalari ishtirokida shim iladi; jigarda undan tashqari В guruhi 
v itam in lari koferm entlarga aylanadi. Jigam ing gorm onlar (tiroksin, 
a n tid iu re tik gorm on, buyrak u sti bezi stero id lari, an d rogenlar va 
esterogenlar)ni parchalash xususiyati kamayadi. Bu ulam ing qonda 
k o ‘p m iq d o rd a s irk u la ts iy a q ilis h ig a va o rg a n iz m d a g o rm o n al 
regulatsiyaning buzilishiga olib keladi.
Jigarda fermentativ jarayonlam ing buzilishi uning zararsizlantirish 
funksiyasining pasayishiga olib keladi. M e’yorida jigarda ko‘p toksik 
b irik m a la r, m a ’lum k im y o v iy o ‘zg arish lard an k eyin m etillan ish , 
o ksidlan ish , qayta tiklanish va ayniqsa, glukuron, sulfat kislotalari, 
g lik o k o l va sisteinlar bilan ju ft birikm alar hosil b o ‘lishi natijasida 
z a h a rsiz ro q b o 'lib qoladi. Jig ard a ayrim m oddalar (xinin, m orfin, 
barbituratlar, gistamin, novokain, digitalis va b.)ning parchalanishining 
buzilishi natijasida ulam ing zararligi zaharlanish sim ptom lari paydo 
b o ‘lis h ig a c h a oshishi m um kin. J ig a r ekskretor fu nk siyasinin g o ‘t 
a jr a lis h in in g q iy in la s h is h id a b u z ilis h i ham o rg a n iz m d a z a h a rli 
m oddalam ing to‘planishiga olib keladi. Agarda jigar fermentlari faolligi 
d o ri-d a rm o n la r g a n isb a ta n o s h s a , u larg a s e z g irlik k a m ay ad i va 
k o ‘pincha preparatlarga o ‘rganib qolish kelib chiqadi.
J ig a r
fu n k siy a si 
y e tis h m o v c h ilig id a
a d re n a lin , 
k re a tin , 
m etiln ik o tin a m id la rn in g m etil g u ru h larid an (u la m in g d on atorlari 
m etionin, xolin, betain h isoblanadi) hosil boMishi keskin o ‘zgaradi. 
J ig a r R E S h u jay ra la rin in g sh ik a stla n ish i k o ‘p m ik ro b la r va ular 
to k sin larin in g va x ilm a-x il k olloid birikm alam ing ushlab qolinishi, 
hazm b o ‘lishi va neytralizatsiyalanishining buzilishiga olib keladi

---

Jigar funksiyasining yetishmovchiligi k o ‘pincha arterial bosimning 
pasayishi bilan kechadi va u xolinesteraza faolligining kam ayishi, 
tomirlaming kengayishiga-olib keluvchi ferritinning ko‘p hosil bo'lishi, 
jigarda gipertenzinogen sintezining kam ayishi (reninning gipertenzin 
hosil qilishi uchun substrati yo‘q) bilan bog4liq boMishi mumkin. Teri 
tomirlarining kengayishi teleangiektaziyalar, teri angiom alari va q o i
kafti eritemalarining hosil bo‘lishiga olib keladi.