O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Asosiy o ‘quv savollari
1. R. V. Petrov bo ‘yicha immunitet tushunchasining ta 'riji, T - v a B - immun
tizim tavsifi.
2. Immun javob mexanizmi to 'g'risida hozirgi zamon tushunchasi.
3. Immuntanqislik holatlar (birlamchi va ikkilamchi immun tanqisliklar).

---

4. Odam orttirilgan immuntanqislik sindromi (01TS) etiologiyasi va
rivojlanish mexanizmi.
5. Allergiya tushunchasi va umumiy tavsifi. Allergiya va immunitet o'zaro
munosabatlari.
6. 
AUergenlar to‘g ‘risida tushuncha. Ekzo -
va 
endoallergenlar (Ado A. D.,
1970).
7. Allergik reaksiya tiplari. Asosiy bosqichlari rivojlanishi tavsifi.
8. Anafilaktik shok patogenezi (Gushin I. S., 1979).
9. Sensibilizatsiya, uning turlari. Giposensibilizatsiya, desensibilizatsiya,
uning usullari.
10. Chaqaloqlar allergiyasi. Bolalarning allergizatsiyalanish manbalari.
Diatezlar patogenezida allergiyaning ahamiyati.
A n n o ta tsiy a
Immunitet
R. V. Petrov (1982) ta’rifi bo‘yicha, organizmning o ‘zida 
g e n e tik y o t in fo rm a ts iy a ta s h u v c h i tir ik ta n a va m o d d a la rd a n
himoyalanish usulidir. Uning asosiy vazifasi - organizm hujayrasidan 
genetik farq q iladig an hujayrani - u y o t hujayram i yoki shu tana 
hujayrasi bo‘ladimi, ammo genetik nuqtai nazardan o ‘zgargan hujayrani 
- yo‘q qilishdan iborat. Immun javob iimfoid tizim - imm unitet a ’zolari 
orqali am alga oshiriladi. L im foid tizim da m arkaziy (ayrisim on bez, 
F a b ritsiu s to ‘rv a s i, k o ‘m ik g u ru h li lim fa tik fo llik u la la r - pey er 
toshmalari, ilik) va periferik (limfatik tugunlar, taloq, qon) a ’zolar farq 
qilinadi. Immun tizim hamma hujayralari asosan qon yaratuvchi ustun 
hujayra hisoblanadi. B u o ‘zin i-o ‘zi ta ’m inlovchi polipotent hujayra 
limfoid hujayra (LSC - limfoid ustun hujayra), ya’ni T - va В - tizim 
lim fo id h u ja y ra la ri u m u m iy « a jd o d la rin in g » h o s il b o ‘lish in i 
ta ’minlaydi. LSC ikki tipdagi hujayra - RTS (T - hujayra o ‘tmishdoshi) 
va RVS (B - hujayra o ‘tmishdoshi) hosil boHishiga olib keladi, ulardati 
esa limfotsitlarning T - va В - populatsiyalari rivojlanadi.
T -lim fotsitlam i RTS dan rivojlanishi immun tizim ning markaziy 
a ’zo si - ay risim on bezda, uning e p ite lia l h u jay ralari va gum oral 
m e d ia to rla r ta ’s irid a r o ‘y b e ra d i. T im ik gum o ral o m il (tim o zin , 
tim opoetin va b.) qonga tushadi. U T - lim fotsitlarning ayrisim on 
bezdan tash q a rid a y e tilish in i t a ’m inlash x u su siy atig a ega. Tim ik 
lim fo tsitla r (tim o tsitlar) uchta m ustaqil tipdagi lim fo tsitla rn i: T -
yordam chilar (xelperlar), T - effektorlar va T - supressorlam i hosil 
qiladi va qon aylanishi va periferik limfotik a ’zolariga yetkazib turadi. 
T - effektorlar antigen stim ulatsiyasi ta ’sirida hujayra tipli immun

---

reak siy alarn i am alga oshiru vch i sensibilizatsiyalangan lim fotsitlar 
klonining (killerlar) to ‘planishini ta ’minlaydi. U stun hujayralam ing 
riv o jla n ish in i reg u la tsiy a q ila d ig a n T -d iffere n siy a lo v c h i yoki T -
regulatsiyalovchi hujayralar ham farq qilinadi.
Bu h ujayralar o ‘tm ishdoshlari hali m a’lum b o'lm ag an sabablar 
t a ’s ir id a ilg a ri IgM s in te z la g a n , am m o u stk i im m u n o g lo b u lin
retse p to rla ri b o 'lm a g a n В - old hujayra bosqichi orqali k o'm ikda 
b o 'l a d i g a n IgM r e ts e p to r li B - lim f o ts itla r g a a y la n a d i. Bu 
lim fotsitlardan bir necha xil tipdagi В - lim fotsitlar (B - effektorlar, 
В - su p resso rlar, В - x e lp e rla r) h o sil b o 'la d i v a p rife rik lim foid 
a ’z o la rg a y e tk a z ib b e rilad i. U la r IgM , IgG , IgA , IgD , IgE sinfli 
a n tita n a la r ish lab ch iq arish q ob iliy atig a ega p lazm atik hujayralar 
to 'p la n is h in i t a ’m in la y d i. M e m b ra n a sid a IgG u c h u n fa q a t FcR
tashuvchi va T - yoki В - lim fotsitlarga xos boshqa ustki tuzilmalari 
bo'lm aydigan nol lim fotsitlar ham farq qilinadi. M akrofaglar maxsus 
gistogenezga ega bo'lib, ular LSC dan emas, balki qon yaratilishining 
g r a n u lo ts ita r k u rta g i b ila n u m u m iy b o 'lg a n q o n y a ra tis h
o 'tm is h d o s h la r id a n h o s il b o 'l a d i . S h u n d ay q ilib , y e tilg a n T -
lim fo ts itla r n in g (x e lp e rla r, e ffe k to rla r va s u p re s s o rla r) va В -
lim fotsitlam ing (IgG, M, A) bir necha tiplari va m akrofaglar spetsifik 
im m un reak siyalarining ham m a m ajm uini ta ’m inlovchi eng asosiy 
hujayra sheriklari hisoblanadi.
Im m u n jav o b m exanizm i to ‘g‘risid a hozirgi zam on tushunchasi. 
Organizm immun javobi rivojlanishida uch tipdagi: T, B - limfotsitlar 
va makrofaglar (A - hujayralar - «accessorius» - «yordamchi» so'zidan 
olingan) ishtirok qiladi. A ntigen bilan birinchi navbatda m akrofaglar 
kontakt qiladi. Makrofaglar uni ushlab oladi va qayta ishlaydi. Natijada 
antigennmg k o 'p qismi gidrolizlanadi, yot oqsil antigen determinantini 
tashuvchi kam qism i esa A - hujayra yuzasiga chiqadi. U yerda yot 
p ep tid m akrofag gisto m os k elm aslik m olekulasi bilan bog 'lanad i 
(B ronda B ., 1991). A ntigen to 'g 'ris id a g i axborotni T - xelperlarga 
uzatuvchi kom pleks hosil bo'ladi. T - lim fotsitlar b o 'lina boshlaydi, 
« y e tila d i» va В - lim fo ts itla r g a t a ’s ir q iiu v c h i g o rm o n a l om il 
(interleykinlar va b.) ajratadi. T va В - limfotsitlar orasida murakkab 
o 'z a r o t a ’s ir m e x a n iz m i (k o o p e ra ts iy a ) m av ju d . T - x e lp e rla r 
(yordam chilar) lim fotsitlarga antitanalar ishlab chiqarishda yordam
k o 'rs a ta d i, T - su p resso rlar В - lim fo tsitlar faolligini p asay tirad i, 
an tita n a la r ishlab ch iq arilish in i bloklaydi. T - k illerlar (qotil) yot 
hujayralam i y o 'q qiladi.

---

Im m unopatologik holatlarga tu g ‘m a (b irlam ch i) va o rttirilg a n
(ikkilam chi) im m untanqislik-lar, allergiya va autoim m un jarayonlar 
kiradi (Kosyakov P. N., 1979).
B irlam chi im m untanqisliklar im m un k o m p eten t h u jay ralam in g
(lim fotsitlar) yetilishidagi nasliy hosil b o ig a n defekt (nuqson) bilan 
tav siflan ad i. U lar asosida T va В - im m u n tizim i defekti va uni 
k o m b in irla n g a n s h a k lla ri y o tad i. T - im m u n tiz im i d e fe k ti 
eksperim entda hom ila yoki chaq alo qlard a tim ektom iya yord am id a 
c h a q irila d i. H ay v o n la rd a qonda lim fo ts itla r m iq d o rin in g k e sk in
k a m a y ish i, h u ja y ra im m un r e a k s iy a la rin in g p a s a y is h i, tu rli 
infeksiyalam ing rivojlanishi, o‘sishning to ‘xtashi bilan tavsiflanuvchi 
va o ‘lim bilan kechuvchi vasting - sin d ro m i rivojlanadi. O dam da 
uchraydigan ayrisim on bez tug‘ma gipoplaziyasi nasliy tusga ega va 
Di Djordj sindrom i deb nomlanadi. U nda hujayra tipli im m unologik 
reaksiyalaraing bo ‘lm asligi bilan bir qato rda qon aylanish tizim ida 
nuqsonlar, yuzda, qalqonsim on bez va qalqonsim on bez old bezida 
d e fe k tla r b o ‘la d i. В - h u ja y ra la m in g t u g ‘m a t o i i q b o ‘lm a slig i 
agam m ag lob uiin em iyaga yoki B ruton k a s a llig ig a o lib keladi. B u 
kasallik d a p laz m atik h u jay ralar h a m m a tip la rin in g hosil b o i i s h i
bloklanadi, IgG m iqdori 10 baravar, Ig A m iqdori esa 100 baravar 
kam ayadi. K a sa llik jin s bilan b o g ia n g a n h old a beriladi va o ‘g ‘il 
bolalarda namoyon b o iad i. Bunda T -lim fo tsitlar reaksiyasi saqlanadi. 
T va В - limfotsitlar funksiyasining buzilishi bilan kechuvchi birlamchi 
im m u n o ta n q islik n in g k o m bin irlan gan sh a k li Lui B ar sin d ro m id a 
(« autoso m » - re tse ssiv tip li n a s ld a n -n a s lg a b e rilish ) k u z a tila d i. 
Ayrisim on bez bu kasallikda kurtak holatda qoladi. T - lim fotsitlar 
soni kamaygan, IgA boim aydi, IgG m iqdori kamaygan yoki m e’yoriy, 
IgM miqdori ham m e’yoriy. Sindrom teleangiektaziya va ataksiya bilan 
b irg a k e c h a d i. V is k o t-O ld ric h s in d ro m id a im m u n o d e fits itn in g
kom binirlangan shakli trom botsitopeniya v a ekzem a bilan kechadi. 
10 yoshdan yuqori o ‘g ‘il bolalarda nam oyon b o ia d i. T - lim fotsitlar 
tizimi funksiyasi va gumoral immun reaksiyalar (IgM miqdori keskin 
kamaygan) kuchayib boruvchi shaklda buziladi.
Ikkilamchi imm un tanqisliklar infeksiya, intoksikatsiya, sitostatik 
moddalar, travma, gipovitaminoz ta’sirida rivojlanadi. Bunda ko‘pincba 
im m unotsitlar genezi va funksiyasi b u zilad i. T - k illerlar defltsiti 
natijasida qarish va o ‘sma rivojlanishi yuzaga keladi, deb hisoblashadi. 
X elperlar defitsitida infeksion kasalliklam ing rivojlanishiga m oyillik 
rivojlanadi. Supressorlar defltsiti oqibatida organizmning o ‘z hujayra

---

va to ‘q im a la rig a q arsh i a n tita n a h o sil b o ‘lish i bilan k ech ad ig an
autoagressiya ro ‘y beradi.
Orttirilgan immunotanqislik sindromi (OITS) organizmga VICH -
1 va V IC H -2 ning (odam im m unodefitsiti virusi) tushishi natijasida 
rivojlanadi. Kasallik manbai kasal odam yoki tashuvchi sog‘lom odam 
hisoblanadi. Kasallikni yuqtirish y o ‘llari: jinsiy (gomo - va geterseksual) 
va qon orqali. X avf-xatar tu g ‘diruvchi guruhlar: gom oseksualistlar, 
narkom anlar, tartibsiz jinsiy aloqa qiluvchi shaxslar, shuningdek qon 
preparatlari oluvchi kasallar (gem ofiliya va b.). Patogenezi: virus T -
lim fo ts itla rd a (x e lp e rla r) jo y la s h a d i va im m u n itetn i su say tirad i. 
Organizmning bakteriyalar, zam burug‘lar, oddiy hayvonlar, viruslarga 
nisbatan him oya reaksiyasi va o ‘sm aga qarshi im m uniteti pasayadi. 
S h u n d ay q ilib , odam o rg a n iz m i ham in fe k siy a la rg a , ham xavfli 
o ‘sm alarga him oyasiz b o ‘lib qoladi. Uzoq davom qiladigan isitm a, 
lim fotik tugunlam ing kattalashishi, ich ketishlar, jid d iy ozib ketish, 
pnevmoniyalar, o‘sma jarayonlari - Kaposhi sarkomasi OITS ga xosdir. 
OITS «XX asr o‘lati», deb nom olgan, u bir necha o ‘n minglab insonlar 
hayotini barbod qilm oqda: dunyoda bir necha m illion OITS virusini 
tashuvchilar bor.
A llergiya. A llergiya tu sh u n c h a si (yunoncha «alios» - o ‘zgacha, 
b o sh q a + «ergon» - ta ’s ir) 19 0 6 -y il Pirke to m onidan tib b iy o tg a 
o rg an iz m n in g o ‘zg arg an re a k tiv lig in i ifodalash uchu n k iritilg an . 
A llergiya organizmning k o ‘pincha antigen tabiatli m oddalar ta ’siriga 
nisbatan kuchaygan va buzilgan reaksiyasidir. Allergiya to ‘g ‘risidagi 
ta ’lim ot hozirgi zamon tibbiyotining eng muhim yo'nalishlaridan biri 
b o ‘lib qolmoqdi (Ado A. D., 1970). Allergiya chaqiruvchi moddalar 
allergenlar deyiladi. Organizmga tashqaridan tushuvchi ekzoallergenlar, 
u n ing o ‘zida hosil b o ‘lu vch i endoallergenlar (ular autoallerg en lar 
deyiladi) farq qilinadi. Ekzoallergenlar infeksion (har xildagi patogen 
v a n o p a to g e n m ik ro o rg a n iz m la r: b a k te riy a la r, v iru s la r, oddiy 
hayvo nlar, zam burug‘lar) va noinfeksion: chang (o ‘sim lik , har xil 
daraxtlar, o ‘tlar changi), dorivor m oddalar (antibiotiklar, sulfanilamid 
preparatlar, simob, yod, m argum ush birikmalari, barbituratlar), oziq- 
ovqat (sut, tuxum, shokolad, baliq va h.k.), maishiy (uy changi va b.)> 
epidermal (yung va sochlar, hayvonlar qazg‘og‘i), parazitar (gelmintlar 
va b.), ishlab chiqarish (bo‘yoqlar, benzin, benzol va b.) tabiatli bo‘lishi 
m um kin.
Endoallergenlar ikkita: tabiiy yoki birlamchi (miya, ko‘z gavhari, 
m oyak, qalqonsim on bez to ‘qim asi) va ikkilam chi yoki orttirilgan

---

g u ru h la rg a b o ‘lin a d i. B u la r o rg a n iz m to 'q im a s i o q s illa rin in g
denaturatsiyalanish mahsulotlari (kuyish, nurlar, sovuq ta’sirida hosil 
bo‘ladigan va boshqa allergenlar) hisoblanadi. Kompleks allergenlar: 
mikrob + to‘qima, to'qim a + toksin o‘zaro ta ’siri natijasida hosil bo'lishi 
mumkin. Allergenlar organizmga tushib, uni sensibilizatsiyalaydi, ya’ni 
organizm ni allergen ga sezg irlig in ing o sh ish i h o latiga o lib keladi. 
Sensibilizatsiyaning ikki turi farq qilinadi: faol - organizmga allergen 
tushgandan keyin hosil bo'ladi va allergenga nisbatan antitanalar yoki 
sensibilizirlangan lim fotsitlar ishlab chiqarilishi bilan tugaydi; passiv 
- eksperimentda intakt retsipientga faol sensibilizirlangan donorning 
qon zardobi yoki lim foid h u jay ralarin i y uborish orqali erish ilad i. 
A n tita n a la r a lle rg iy a d a erk in yoki p re ts ip itirla n u v c h i (se ro lo g ik
pretsipitatsiya reaksiyasi yordamida aniqlanadi) bo'lishi mumkin. Ular 
qon va organizm suyuqliklarida sirkulatsiya qiladi va IgG, IgM larga 
kiradi; pretsipitirlanmaydigan (ular reaginlar deyiladi) antitanalar chin 
allergik antitanalar b o 'lib , E sinfli im m unoglobulinga m ansub, ular 
h u ja y ra - n is h o n la rd a fik s irla n is h x u s u s iy a tig a eg a. T o 'q im a
bazofillarida fiksirlangan E immunoglobulinlaming antigen bilan o'zaro 
ta’siri bu hujayralam ing degranulatsiyasiga olib keladi.
A llergik reaksiyalar rivojlanish m exanizm i b o 'y ich a to 'r t tipga 
bo'linadi, ulaming har biri alohida mexanizm va o'ziga xos mediatorlar 
to'plam iga ega (Pitskiy V. I., 1991):
- I - tezkor tipli allergik reaksiy alar (yoki TRG - tezkor tipli 
gipersezgirlik). Ulaming rivojlanish mexanizmi antitanalar - reaginlar 
hosil bo'lishi bilan bog'liq. U lar IgE ga kiradi, sem iz hujayralar va 
bazofil leykotsitlarda fiksirlanadi. A n titanalam ing allergenlar bilan 
o 'z a ro ta ’siri n a tija sid a bu h u ja y ra la rd a n m ed ia to rla r: g ista m in , 
xemotaksik omillar guruhlari, geparin, trombotsit faollashtiruvchi omil, 
leykotrienlar va b. ajraladi. Tezkor allergik reaksiyalarga: anafilaktik 
shok, Kvinke shishi, atopik bronxiat astm a (nobakterial tabiatli astma, 
rivojlanishida nasliy moyillik ahamiyatga ega), dermatit, allergik rinitlar 
kiradi;
- II - s ito to k s ik tip li a lle rg ik re a k s iy a la r. G va M sin fli 
im m unoglobulinlardan iborat a n titan alar hosil b o 'lad i. A ntitanalar 
h u ja y ra la r b ila n b irik a d i, n a tija d a k o m p le m e n t fa o lla s h a d i. B u 
h u jay ra la m in g sh ik astlan ish i va y e m irilish in i chaqiradi. A llerg ik
r e a k s iy a la rn in g
bu 
tip i 
d o riv o r 
a lle rg iy a , 
le y k o p e n iy a , 
trombotsitopeniya, gemolitik anemiya, chaqaloqlar gemolitik kasalligida 
kuzatiladi;

---

- Ill - to ‘qimaning immun komplekslar bilan shikastlanishi (Artyus 
tipi, immunokompleks tipli). Allergenlar sifatida bakteriyaiar, viruslar, 
zam burug‘lar, oziq-ovqatlar, dorivor moddalar xizmat qilishi mumkin. 
IgG IgM sinfli antitanalar pretsipitirlovchi hisoblanadi, ular antigenlar 
b ila n p retsip ita t hosil q ilad i. Im m un kom plekslarning neytrofillar 
fa g o ts itr la y d i, n a tija d a liz o s o m a l fe rm e n tla r a jra la d i. Im m un 
k o m p lek slarn in g c h o ‘k ish jo y la rid a proteoliz k u chay adi, to ‘qima 
shikastlanadi, yallig ian ish paydo b o ia d i. Bu tipdagi allergik reaksiya 
zardob kasalligi allergik alveolitlar, dorivor, oziq-ovqat allergiyalarida, 
revm atik artritda, tizim li qizil volchankada (yugurgich - teri silining 
bir turi) uchraydi;
- IV - sekin rivojlanadigan tipli allergik reaksiyalar (yoki SRG -
sek in rivojlanadigan tip li gipersezgirlik). SRG reaksiyalarga Pirke, 
M antu tuberkulin sinam alari kiradi. Shuningdek u brutsellez, zaxm, 
m oxov, d iz e n te riy a v a b o sh q a in fe k siy a la rd a , k o n ta k t derm atit, 
autoallergik kasalliklar, ko ‘chirib q o ‘yilgan to ‘qimaning (transplantat) 
b itib ketm asligi kabi allerg iy alard a uchraydi. U larning rivojlanish 
m exanizm i organizm da sensibilizirlangan T - lim fotsitlam ing hosil 
b o ‘lishi bilan b o g iiq .
H ozirgi vaqtda T - lim fotsitlarda retseptorlar borligi aniqlangan, 
b a'zan ular hujayra antitanalari deb ham ifodaianadi (Ovsyannikov V. 
G ., 1987). R. V. P etro v fik ric h a (1976), lim fo tsitla r retseptorlari 
m em b ran a g a fik sirla n g a n im m u n o g lo b u lin la rd a n ib o ra t. B unday 
lim f o ts it a lle rg e n b ila n b irik k a n v aq td a un d an lim fo k in la r deb 
nom lanuvchi m oddalar ajraladi. 12 tadan ko‘p lim fokinlar ajratilgan 
(Ovsyannikov V. G., 1987). Bu Laurens ko‘chirish om ili, xemotaksik 
omil, M IF - omil (makrofaglar migratsiyasini ingibirlovchi va ulaming 
s h ik a s tla n g a n jo y g a t o ‘p la n is h ig a im kon b e ru v c h i), lim fo tsitla r 
b la s ttra n s fo rm a ts iy a s i o m ili va b. SRG m e d ia to rla ri m anbai 
sensibilizirlangan T - lim fotsitlar hisoblanadi. M ediatorlar ajralishi 
mexanizmida erkin radikallar tizimi va peroksidlanish jarayoniga muhim 
rol beriladi (Gushin I. S., Sinkalovskiy O. R., 1990).
Hamma allergik reaksiyalam ing rivojlanishida uchta: immunologik, 
patokimyoviy (yoki biokimyoviy) patofiziologik bosqich farq qilinadi:
- immunologik bosqich organizmga tushadigan allergenlarga qarshi 
a n tita n a la r ( s e n s ib iliz irla n g a n lim fo ts itla r) h o sil b o i i s h i bilan 
tavsiflanadi. Antigen va antitana o ‘zaro ta’sir qilishi bilan tugaydi. Bu 
davrda sensibilizatsiya holati (sezgirlikning oshishi) yuzaga keladi;

---

- allergik reaksiyalam ing patokimyoviy bosqichi ularning tezkor 
tipida antigen + antitana hosil bo‘!ishidan boshlanadi. Bu bosqichning 
m ohiyati TRG da biologik faol m oddalar - m ed iatorlarning hosil 
bo‘lishidan iborat. U lar tomir o ‘tkazuvchanligini oshiradi, bronxlar, 
ichak, bachadon, silliq mushaklari qisqarishi, og‘riq va achish sezgisi, 
shok holati, nekroz hodisasi va allergiyaning boshqa k o ‘rinishlarini 
chaqiradi.
SRG biokimyoviy bosqichi lim fotsitlarning antigen bilan bevosita 
kontakti orqali am alga oshiriladi. SRG m ediatorlari - lim fokinlar 
sito to k sik ta ’sirga ega b o ‘lib, h u jay ra la r alteratsiy asini chaqiradi. 
S h u n in g d e k qon d an to 'q im a g a lim fo ts itla r va m a k ro fa g la r 
m ig ra ts iy a s in i stim u lla y d i. Bu o ‘z n a v b a tid a t o ‘q im a n in g
m ononuklearlar bilan infiltratsiyalanishiga olib keladi;
- allergiyaning patofiziologik bosqichi - funksional va tuzilish 
sohasidagi buzilishlardir. U a ’zo va tizim larning shikastlanishi bilan 
tavsiflanadi. Y urak-tom ir tizim i tom onidan o ‘zgarishlar yurakning 
q isq a ris h so n i v a k u c h i, a rte ria l b o sim n in g p a s a y is h i, to m ir 
o 'tk a z u v c h a n lig in in g oshishi va sh ish riv o jlan ish i bilan nam oyon 
bo‘ladi. Nafas olish a ’zolari tomonidan asfiksiya va b o ‘g ‘ilishga olib 
keluvchi bronxlar va bronxiolalar s illiq m ushaklarining qisqarishi 
kuzatiladi. 0 ‘pka shishadi (gistamin serotonin, odamda esa MRS - A 
t a ’s iri e ffe k ti). Q on to m o n id an y ir ik to m irla rd a qon iv ish in in g
sek inlashish i k u zatiladi. K ap illarlard a tro m b o tsitla r ag reg atsiy asi 
kuchayadi, tomirlami berkituvchi qon laxtasi hosil bo‘ladi. Jigarda qon 
d im lan ish h o d isa si k u z a tila d i, j ig a r fu n k siy a si y e tish m o v c h ilig i 
rivojlanishi m umkin. Asab tizim i tom onidan asab retseptorlarining 
q itiqlanish i n atijasida og ‘riq, achishish, qichishish paydo b o ‘ladi. 
A llergiya rivojlanish mexanizmi uchinchi bosqichi - hujayralarning 
limfotsitlar killerlari va gumoral antitanalar bilan bevosita shikastlanishi, 
antigen-antitana kompleksi bilan indutsirlagan biologik faol moddalar 
t a ’s irid a n ib o ra t. K o ‘p in ch a a lle rg ik r e a k s iy a la r le y k o ts itla r
emigratsiyasi va hujayralar infiltratsiyasi bilan kuzatiladigan shamollash 
sifatida rivojlanadi. Tezkor tipli allergik reaksiyalam ing o g ‘ir shakli 
anafilaktik shok hisoblanadi.
1902-yilda Rishi va Portye tom onidan ta ’riflangan