Asosiy o (quv savollari
1. Yallig'lanishda ekssudatsiya jarayoni. Yallig'lanish turlari. Ekssudatning
transsudatdan farqi.
2. Yallig 'lanishda fagotsitoz, uning bosqichlari va mexanizmlari.
3. Y a llig 'la n ish n in g reparativ b o sq ich i. P ro life ra tsiya , u ning
regeneratsiyadan farqi, rivojla-nish mexanizmi.
4. Yailig ‘lanishning rivojlanishida asab va endokrin tizimning roli.
5. Yallig'lanish nazariyalari. Yallig'lanishning solishtirma patologiyasi
(Mechnikov 1.1.). Yallig'lanishning himoya
-
moslashuv ahamiyati.
6. Chaqaloqlik davrda yailig ’lanishning xususiyatlari.
Annotatsiya
Y allig‘lanish o ‘c h o g ‘ida ley k o tsitla r org an izm ni him o y alash d a
m u him fu n k siy a n i b a ja ra d i. U la r m ik ro b la r va t o ‘q im a la rn in g
parchalanish m ahsulotlarini hazm qiladi (fagotsitoz). I. I. M echnikov
(1882) fagotsitoz vazifasini bajaruvchi hujayralarni fagotsitlar deb
nomladi va ulam i ikki guruhga: m ikrofaglar va m akrofaglarga bo‘ldi.
Mikrofaglarga m ikroblami fagotsitirlovchi polim orf yadroli leykotsitlar
kiradi. M akrofaglarga esa m ono tsitlar va g istio tsitlar kiradi - ular
yirikroq zarrachalam i ham (to‘qima parchalanish mahsulotlari) yutadi.
M a k ro fa g la rn i e rk in (m o n o tsitla r) v a fik s irla n g a n (g is tio ts itla r,
fibrobilastlar va biriktiruvchi to ‘qima endotelial hujayralari) xillarga
b o ‘lish qabul qilingan.
Fagotsitoz bosqichlari: yaqinlashish, yopishish, botish yoki cho‘kish,
h u ja y ra ich id a hazm q ilin ish i. F a g o tsito z a y rim b o sq ic h la rin in g
m ex anizm i: fa g o tsitn in g y o t jis m g a y a q in la s h is h i - le y k o ts itla r
xem otaksisi tufayli am alga oshiriladi. Y allig‘Ianish o ‘chog‘ida hosil
b o ‘lu v ch i a n tig e n -a n tita n a im m u n k o m p le k s la ri x e m o ta k s ik
x u s u s iy a tg a
eg a.
B u n d ay
k o m p le k s la rn in g
h o s il
boM ishi
(im munoadgerentsiya) C3 va C5a kom plem entlarining faollashishi va
x em otaksinlar h o sil b o 'lis h i bilan tav siflan ad i. F ag otsito z obyekti
to m o n ig a q a ra tilg a n y u p q a s ito p la z m a b o ‘rtm a la ri, sh u n in g d e k
leykotsitlaming manfiy zaryadi, ulam ing obyekt yuzasiga yopishishiga
im koniyat tu g ‘diradi. B u bosqichda ley k o tsitla r m etobolik faolligi
o s h is h i, a n a e ro b va a e ro b g lik o liz n in g k u c h a y is h i va k is lo ro d
o ‘ziash tirilishin ing 2 -3 m arta oshishi k o ‘rsa tilg a n . F agotsitlam ing
obyektga yopishishidan ilgari bakteriyalar opsonizatsiyasi va hujayra
qismlarining shikastlanishi yuz beradi. Bunda ular immunoglobulin M
va G Jar va C3, C5, C6, C7 komplementlari fragm entlari bilan qoplanadi
(Ovsyannikov V. G., 1987). Obyektning fagotsitga botishi (cho‘kishi)
sitoplazm a qism ining, u bilan birga obyektning ham , leykotsit ichiga
tortilishi (invaginatsiya) yoki fagotsit obyektai butun tanasi bilan o ‘rab
olishi orqali amalga oshiriladi.
Leykotsitda fagosoma (yot jism li xaltacha) hosil bo‘ladi. A. Xorst
(1982) fagosomani «fagotsitning o‘zini-o‘zi o'ldiradigan xaltacha» deb
nom lagan. C hunki fagotsitning taqdiri oldindan belgilab q o ‘yilgan
b o 'la d i. L e y k o ts it ic h id a v o d o ro d p e ro k sid i sin te z i k u c h a y ad i,
peroksidlanish natijasida hujayra qobig‘i komponentlari shikastlanadi.
H azm b o ‘lish liz o so m a l ferm entlar yordam id a am alga oshiriladi.
L izo so m a fag o so m a g a y a q in la sh ad i, u b ilan q o 's h ila d i, n a tija d a
fagolizosoma hosil bo'ladi. Unda gidroliz amalga oshiriladi. Lizosoma
m ie lo p e ro k sid a z a si m ik ro o rg a n iz m la r o q silla rin i parchalay di va
bakteritsid ta’sir k o ‘rsatadi. Fagosoma qobig'i shikastlanishi natijasida
fagotsitning o ‘zi autoliz tufayli o ‘ladi. Fagotsitozgacha leykotsitlar
o ‘z id a n n o rd o n g id ro la z a la r, a so siy fe rm e n tla r (p ero k sid a z a va
boshqalar), kation oqsillari ajratish xususiyatiga ega. Ular membrana
destruksiyasiga va m ikrob hujayrasining o'lishiga olib keladi.
E k ss u d a t y o k i y a ll ig ‘la n ish n a z la s i se ro z , fib rin li, y irin g li,
g e m o rra g ik b o ‘lis h i m um k in . E k s s u d a tn i sh ish va su vsim on
suyuqliklardan (transsudat) ajratish zarur. Tashqi k o ‘rinishi bo'yicha
seroz ekssudatni transsudatdan ajratib bo'lm aydi (bu tiniq, oqish - sariq
rangli suyuqlik), ammo solishtirma og'irligi, oqsil, hujayra tarkibi va
b o sh q a x u s u s iy a tla ri b ila n a jra tish m um kin. Seroz ekssu d atn in g
solishtirm a o g ‘irligi - 1018 va undan yuqori, transsudatniki - 1006
dan 1014 gacha; oqsil miqdori tegishli ravishda - 0,3 g/l yuqori va 0,3
g/l dan kam; hujayralar soni - 3000 va yuqori, 100 dan kam; pH 6 -7
va undan kam , 7 ,4 -7 ,6 atrofida; sirka kislotasi bilan o'tkaziladigan
R ivalt reak siy asi - m usbat va manfiy. Ekssudatda am ilo
Iipo
proteolitik ferm entlar bor, transsudatda bo‘lmaydi.
Yiring ekssudati va yiringli yallig‘Ianish yiring mikroblari (strepto,
stafllokokklar va b.) tom onidan chaqiriladi. Yiring ekssudatida juda
k o 'p miqdorda hujayra elementlari bo‘ladi. O 'tkir yiringli yallig‘lanishda
ekssudatda neytrofillar ustunlik qiladi, surunkali yallig'lanishda (sil,
zaxim kasalliklari) - limfotsitlar, allergik kasalliklarida - eozinofillar
k o ‘p uchraydi. Yiring ekssudati yallig'langan to ‘qimaga singib ketadi.
N atijada uning erib ketishini chaqiradi. Shunday to'qim aning yiringli
yumshab ketishi furunkulda (teridagi soch oldi xaltachasining yiringli
yallig'lanishi), karbunkulda (ko‘p furunkullam ing bir-biriga qo‘shilib
ketishi), flegmonada (teri osti kletchatkasining o 'tk ir tarqalgan yiringli
yallig'lanishi) kuzatiladi. Yiring ekssudatida uning suyuq qismi - yiring
zardobi va hujay ra elem entlari - y irin g tanachalari bo 'lad i. Yiring
tanachalari yiring hujayralari boMib, ular har xil darajada shikastlangan
va parchalangan neytrofiUar, limfotsitlar, monotsitlardan iborat.
Fibrinli ekssudat k o ‘p miqdorda oqsil ushlaydi. Unda fibrinogin
boMadi va ko‘pincha shilliq qavat fibrinoz yallig‘lanishida uchraydi.
Fibrinoz y allig ‘lanish tarqalish chuqurligig a qarab krupoz (yuzaki,
yengil k o ‘chadigan yupqa parda shaklida) va difteritik (chuqur, shilliq
q av at b u tu n q a lin lig ig a sin g a d ig a n ) b o ‘lish i m um kin. D ifte riy a
kasalligida fibrinli karashlami halqum yoki bo‘g‘izdan shilishga intilish
qon ketishiga va yara paydo boMishiga sabab b o ‘ladi.
Gem orragik ekssudat uni pushti yoki q izg‘ish rangga bo ‘yovchi
eritro tsitlam in g b o ‘lishi bilan tav siflan ad i. K o 'p in ch a sil yoki rak
kasalliklarida (plevritlar, peritonitlar, perikarditlar), og‘ir infeksiyalarda
(sibir yarasi, o ‘lat va b.) uchraydi.
Y allig‘lanishning yakunlovchi faz a si reparativ, y a ’ni tiklan ish
fazasidir. Chunki bu fazada y allig ian ish o ‘chog‘i proteoliz va nikroz
mahsulotlaridan tozalanadi, hujayra elem entlari ko‘payadi va to ‘qima
defekti tik lan ad i. Bu ja ra y o n d a m o n o n u k le a rla r - m o n o tsitlar va
limfotsitlar muhim rol o‘ynaydi. Monotsitlar, to‘qima fagotsitlari o ‘lgan
hujayralam i yutadi va hazm qiladi. Lim fotsitlar plazm atik hujayralar
manbai hisoblanadi, ulardan esa antitanalar hosil bo‘ladi. Yallig‘lanish
o ‘chog‘i mikroblar, ekssudat, to ‘qim a parchalanish m ahsulotlaridan
tozalanadi.
Yallig‘langan to‘qimalar tozalangan sari proliferatsiya - hujayralar
k o ‘p a y ish i s o d ir b o ‘la d i. Y a llig ‘la n is h d a h u ja y ra la r k o ‘p a y ish
ja ra y o n in in g s tim u ia to rla ri y a ll ig 'la n is h m e d io to rla ri, t o ‘qim a
p archalan ish m ah su lo tlari, fiz ik -k im y o v iy va biokim yoviy m u h it
o ‘z g a ris h la ri h iso b la n a d i. Y a ltig ‘la n is h d a h u ja y ra k o ‘p a y is h i
regulatorlari - trefonlar b o ‘lib, ular hujayralam ing o ‘lishi natijasida
hosil bo‘ladi va proliferatsiyani stim ullaydi. Bundan tashqari hujayra
b o ‘linishi regulatorlariga hujayra b o ‘linishini torm ozlovchi keylonlar
ham k ira d i. P ro life ra ts iy a d a a d v e n tits iy a m ez e n x im a l, k a m b ia l
hujayralar, endoteltotsitlar ishtirok qiladi. U lam ing differensirlanishi
n a tija s id a k o lla g e n s in te z irlo v c h i fib ro b la s tla r h o sil b o ‘Iadi.
Proliferatsiya granulatsion, ya’ni, yosh, yarqiroq-qizil rangli, donador
yuzali, tom ir va hujayralarga boy, tolalari kam biriktiruvchi to‘qimaning
periferiyadan hosil bo‘lishidan boshlanadi. Biriktiruvchi to ‘qimaning
yosh hujayralari asosan fib ro b lastlar v a m ayda tom irlar endotelial
hujayralari hisoblanadi. Granulatsion to ‘qima o‘rinbosarlikdan tashqari
him o y a funksiyasini ham b ajarad i. U y a llig 'la n g a n jo y n i sog‘lom
to'qim adan ajratib turuvchi demarkatsion chiziq hosil qiladi. Bu chiziq
y a ll ig 'la n is h o ‘c h o g ‘id a n m o d d a a lm a sh in u v i m a h s u lo tla ri,
mikroorganizmlarning qonga va sog'lom to'qim aga o'tishiga to'sqinlik
qiladi. G ranulatsion to 'q im a yetilishi natijasida chandiqqa aylanadi.
B u oqim tir rangda, tom irlari, hujayralari kam, shu bilan bir qatorda
to la la r i k o 'p b o 'lg a n , y e tilg a n to la li b irik tiru v c h i to 'q im a d ir.
Y a llig 'la n is h o 'c h o g 'id a b irik tiru v c h i to 'q im a p ro life ratsiy a sid an
ta s h q a r i c h e k la n g a n d a ra ja d a re g e n e ra tsiy a - a ’zo p a re n x im a
hujayralarining ko'payishi ham kuzatiladi.
Yallig'lanish rivojlanishida asab va endokrin tizim ning ahamiyati.
O 'tg a n asrda olim Samuel (1873) asab tizim iga shikastlovchi ta ’sir
k o 'rsa tib , k o 'z m uguz pardasi eksperim ental yaralanishni chaqirish
m u m k in lig in i k o 'r s a tib berg an . Y a llig 'la n ish riv o jla n ish id a asab
tizim ining roli A. D. Speranskiy izlanishlarida aniq tasdig'ini topgan.
U m iy a d a g i tu rk e g a ri s o h a s ig a y o t jis m n i jo y la s h tir is h orq ali
organizm da eksperimental yallig'lanish jarayonlarini chaqirgan. Itlarda
adashgan asabning kesilishi nafas yo'llari shilliq qavati titroq epiteliysi
him oya funksiyasining buzilishi bilan bog'Iiq vagus pnevmaniyasining
rivojlanishiga hamda trofik buzilishlaming paydo bo'lishiga olib keladi
(H usinov A. A., 1961).
E n d o k rin tiz im r e a k tiv lik n in g m uhim m e x a n iz m i b o 'lib ,
y a ll ig 'la n is h g a jid d iy t a ’s ir k o 'r s a ta d i. Y a llig 'la n is h g a t a ’s ir
k o 'r s a tu v c h i g o rm o n lar ikk i g u ru h g a b o 'Iin ad i: 1 - y a llig 'la n is h
stim u la to rlari yoki p ro y a llig 'la n is h gorm onlari, u larg a aldosteron,
d e z o k s ik o rtik o s te ro n , in s u lin , tiro k s in , e s tro g e n la r, te sto ste ro n ,
so m a to tro p gorm on, tiro tro p g o rm o n lar kiradi; 2 - y allig 'lan ish g a
q a rs h i g o rm o n la r (y o k i y a ll ig 'la n is h in g ib ito r la r i) , b u larg a
a d re n o k o rtik o tro p g o rm o n , g id ro k o rtiz o n ( k o rtiz o l), a d re n a lin ,
progesteronlar kiradi. Yallig'lanishning rivojlanishiga gorm onlar ta’siri,
a s o s a n u larn in g to m ir d e v o ri o 'tk a z u v c h a n lig i va p ro life ra tsiy a
jarayonlariga ta’siri bilan bog'Iiq.
Yallig'lanish umum iy nazariyalarining shakllanishi:
1)
Virxov - hujayra patologiyasi asoschisi - yallig'lanishning nutritiv
n azariyasini yaratdi. U nga binoan yallig 'lan ish d a hujayra o'zgaradi,
uning oziqalanishi va hayot-faoliyati kuchayadi. Hujayralarga qonning
suyuq qismi oziqa moddalar bilan birgalikda tortiladi, hujayraning xira
b o 'k ish i sodir bo'Iadi;
2) K on g eym y a llig 'la n is h n in g to m ir n a z a r iy a s in i y a ra tg a n .
Y allig'lanishda asosiy rol tom ir o 'zg arish larig a b erilad i, hujayralar
reaksiyasi esa ikkilamchi aham iyatga ega;
3) M echnikov yallig'lanishn ing biologik nazariyasini yaratdi. U
y a llig 'la n ish asosida fag o tsito z jaray o n lari y o tuv chi organizm ning
shikastlanishga nisbatan evolutsiya jarayonida hosil b o 'lg an him oya
reaksiyasi deb talqin qiladi. Mechnikov patologik jarayonlami o'rganishda
solishtirm a patologiya usulini ishlab chiqqan. Fagotsitoz hodisasi u
tomonidan organik dimyo evolusiyasining har xil bosqichlarida kuzatilgan;
4) Shade y allig 'lan ish n in g fizik -k im yo v iy n azariyasini yaratdi.
U n g a b in o an y a llig 'la n is h d a a so siy a h a m iy a t m a h a lliy m o d d a
a lm a sh in u v i b u z ilis h la ri, to 'q im a a ts id o z i, o s m o tik v a o n k o tik
gipertenziyalarga beriladi;
5) M enkin y a llig 'la n ish n in g biokim yoviy n azariy asin i yaratdi.
Y allig'lanish rivojlanishi uchun xos b o 'lg an m oddalar: leykotoksin,
ekssudin, nekrozin va b. ni ajratadi.
H ozirgi vaqtda y a llig 'la n is h patogenezi m ed ia to rla rin in g ro li,
h u ja y ra q o b ig 'i va h u ja y ra o rg a n e lla la ri o 'tk a z u v c h a n lig in in g
o 'zg arish lari, hujayra transporti va bioenergetikasining buzilishlari,
m ikrotsirkulatsiya va gem oreologiya buzilishlari to 'g 'risid a g i ko'plab
zam onaviy m a’lumotlarga asoslangan holda keng k o 'rib chiqilm oqda
(Chemux A. М., Kupriyanov V. V., Xorst A., Flori va b.).
Yallig'lanish organizm uchun nafaqat shikastlovchi, shu bilan birga
him oya-m oslashuv aham iyatga ham ega. Fagotsitoz, im m un tanalari
hosil bo'lishining kuchayishi, hujayralar k o 'p ayishi va y allig 'lan ish
to 's ig 'in in g shakllanishi - y a llig 'la n ish n in g him oya reaksiyasining
yuzaga chiqishidir.
Y a llig 'la n is h r e a k s iy a s in in g y o s h g a b o g 'liq x u s u s iy a tla r i
o n to g e n e z d a h a r x il y o s h d a g i g u ru h la r o rg a n iz m i r e a k tiv lig i
xususiyatlari bilan b o g 'liq . Yangi tu g 'ilg an chaqaloqlar va em izikli
bolalarda infeksiya jarayoni ko'pincha generalizatsiyalangan (tarqalgan)
tus oladi va umumiy intoksikatsiyalar bilan kechadi. Chunki ulam ing
te ris i y a llig 'la n is h re a k s iy a s i o rq ali in fe k s iy a n i lo k a lla s h tir is h
q o b iliy a tig a
ega
e m a s.
T o m ir
re a k s iy a s i
to m ir
d e v o ri
o 'tk a z u v c h a n lig in in g o sh ish i, jid d iy e k ssu d a tsiy a v a sh ish bilan
tavsiflanadi. Chaqaloqlarda em igratsiya va fagotsitar faollik past (Ivo
- Miller, 1983). Ularda leykotsitlaming metabolik va ferm entativ faolligi
juda intensiv bo'ladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |