Патологик

 
Витамин Д метаболизмининг бошқарилиши 
Витамин 1,25 (ОН)
2
-
Д
3
нинг буйраклардаги биосинтези ва унинг қон 
плазмасидаги миқдори организмнинг минералларга бўлган эҳтиёжига боғлиқ. 
Масалан, ПТГ ҳисобига кальций миқдорини камайиши ва фосфорни ҳам озайиши ва 
қатор гормонлар (соматотропин пролактин, экстрогенлар) витамин Д
3
ни ҳосил 
бўлишини рағбатлантиради. Ўсиш гормони организмнинг кальцийга эҳтиёжи 

---

463 
ошганда ўсма, ҳомиладорлик, лактация каби ҳолатларда шу синтезни модуляция 
қилади. Витамин 1,25 (ОН)
2
-
Д
3
нинг биосинтези гиперкальциемия (кальцитонин 
орқали таъсири) ва гипофосфатезияда камаяди. Агар 1,25 (ОН)
2
-
Д
3
нинг ҳосил 
бўлиши камайса, у ҳолда буйракнинг 24-гидроксилаза ферменти фаоллашади ва 24-25 
(
ОН)
2
-
Д
3
витамин, витамин Д
3
нинг кўп учрайдиган метаболити бўлиб қолади. 
Витамин 1,25 (ОН)
2
-
Д
3
ўзи таъсир қиладиган ҳужайраларга нишонларга классик 
стероид гормонлар каби таъсир этади ва м-РНК ни синтезини стимуллайди 
(
рағбатлантиради). 
Патологик ҳолатларда витамин Д
3
 
миқдорининг ўзгариши 
1. 
Витамин Д нинг етишмовчилиги. А витаминоз Д
3
туфайли пайдо бўладиган 
рахит ва остемаляцияга хос аломатларга болаларнинг скелетли деформацияси 
катталарда суяклар оғриши ва уларни синиши, мушакларни кучсизланиши киради. 
Витамин Д
3
етишмовчилигининг асосий патогенетик омиллари а) Терини 
ультрабинафша нурлар билан етарлича нурлантирмаганлиги туфайли пайдо бўлган 
витамин Д нинг дефицити иқлим шароити сабабли қуёш нурининг йўқлиги, 
касалхона палаталаридан чиқмай даволанувчи сурункали касалликга дучор 
бўлганларда ёки овқат таркибида сут, тухум, балиқ кабиларни йўқлиги. 
б) 25 (ОН)
2
-
Д
3
витаминининг синтези бузилиши ёки унинг катаболизмни ва 
экскрециясини тезлашиши жигар ва ичакнинг сурункали касалликларида (сўрилиши 
бузилиши ва витамин Д метаболитларини энтерогенетик циркуляциясини бузилиши) 
пайдо бўлади. 
в) Витамин 1,25 (ОН)
2
-
Д
3
нинг синтезини бузилиши ёки ирсий дефект туфайли 
Витамин 1,25 (ОН
2
)-
Д
3
синтези бузилиши оқибатида содир бўлувчи витамин Д
3
метаболитлари ажралишининг ўзгариши (бу дефект аутосом-рецессив аломат 
сифатида бўлиб, Д-витаминга боғлиқ бўлган 1-типли рахит номи билан аталади) 
нефротик синдромида сийдик билан СГ (витамин Д-ни боғловчи глобулин)ни 
витамин Д нинг метаболитлари билан биргаликда ажралиши, буйракларнинг 
сурункали паренхиматоз касалликлари ва 1,25 (ОН
2
)-
Д
3
витаминининг синтези 
бузилиши (гипопаратиреоз, Х-хромосома билан ёпишган) рахит даражадан ортса, у 
вақт протеинурия патологик жараён тусини олади. Бундан ташқари преренал 
протеинурия фарқланиб, у оқсилларни тўқималарда шиддатли равишда парчаланиши 
билан боғлиқдир. Масалан:шундай ҳолат тана ҳароратини кўтарилишида пайдо 
бўлувчи протеинурия албатта шубҳа туғдирмоғи керак, чунки ҳароратни кўтарилиши, 
буйрак патологиясининг ўзига хос аниқловчи индикатори бўлиши мумкин.
Сийдик таркибида оқсилларнинг электрофоретик такомилланиши диагнозни 
таҳлил қилиш ва ойдинлаштиришга имкон яратади. Масалан, узоқ чўзилган ўткир 
гломерулонефритда ва ҳақиқий нефротик синдромда селектив протеинурия юзага 
келиб, сийдикда фақат кичик молекуляр массали оқсиллар пайдо бўлади.