Патологик

21 
БОБ 
 
ЭНДОКРИН ТИЗИМИНИНГ (СИСТЕМАСИНИНГ) ПАТОЛОГИК 
ФИЗИОЛОГИЯСИНИНГ УМУМИЙ ЭТИОЛОГИЯСИ ВА ПАТОГЕНЕЗИ 
 
Жараённинг жойлашиши ва характерига қараб ички секреция безлари 
фаолиятининг бузилиши ҳар хил бўлиши мумкин. Учта асосий патогенетик йўлни 
ажратиш мумкин: 1) Безни бошқарилиши марказий (бош) механизмларни бузилиши. 2) 
Патологик жараёнларни безни ўзида кечиши. 3) Гормон активлигини бузилишидаги 
переферик (бездан ташқари) механизмлар; 
 
21.1. 
БОШҚАРИЛИШНИНГ МАРКАЗИЙ МЕХАНИЗМЛАРИ БЎЙИЧА 
БУЗИЛИШИ 
 
Кўпинча ички секреция безлари фаолиятининг гипоталамус томонидан 
бошқарилишнинг бузилишига олиб келувчи сабаблар бўлиб инфекцион ва яллиғланиш 
жараёнлари, қон томир травматик шикастланишлар ва ўсамалар хисобланади. 
Гипоталамусда бирламчи ривожланувчи патологик жараёнлар ёки секреция 
безлари фаолияти бошқарилишининг а) трансгипофизар ва б) парагипофизар йўллари 
бузилишига олиб келади. Гипоталамус марказлари иши иккиламчи бузилиши мумкин, 
бундай ҳолат гипоталамус билан узвий боғланган лимбик системада бузилишлар 
бўлганда (гипокамп, миндалина, ҳид билувчи мия) ва марказий нерв системасининг 
юқори қаватларида ўзгаришлар бўлганда кузатилади. Шу муносабат билан эндокрин 
бузилишларда психик таъсирларнинг бошқа стрессив ҳолатларнинг роли каттаэканини 
кўрсатиб ўтиш керак. Масалан, юқоридаги таъсиротлар натижасида жинсий безлар 
фаолияти сусаяди, бу эркакларда жинсий потенциянинг пасайишида ва аёлларда хайс 
кўриш цикли бузилишида кўрилади. Таниқли рус клиницисти С.Н. Боткин, 
гипертириоз ривожланишида рухий шикастланишни алохида ролини таъкидлаб, 
гипертериозни бош мия характерига боғлиқ касаллик деб қаради. 
 
Трансгипофизар бошқарилишининг бузилиши 
Трансгипофизар бошқариш қалконсимон без, жинсий безлар ва буйрак усти 
безларининг пустлоғи учун асосий ҳисобланади. У бирламчи бошқарувчи сигнални 
кучайтирувчи уч босқичли каскад ҳисобланади. Биринчи босқичда тепалик ости медио-
базаль қисмидаги нейро сектор хужайраларда нонограмм миқдорда олигипопептидлар 
хосил бўлади, сўнг улар аксонлар бўйлаб оралиқ капиллярларига тушадилар ва гипофиз 
оёқчалари веноз томирлари орқали аденогипофизга келадилар. Бу ерда улар 
тропгормонлар хосил бўлишини стимуллайди ёки тормозлайдилар. Стимуловчи 
олигопептидлар либиринлар ёки релизинг-фактор номини олади. (анг. Relax озод 
бўлиш). Булар қаторига тиролиберин, гонодолиберин, соматолиберин, ва б.) киради. 
Тормозловчи олигопептидлар статинлар деб аталадилар. Масалан, тиростатин, 
соматостастин ва бошқалар. Уларнинг бир бирига нисбатини троп гормонлар хосил 
бўлиши аниқлайди. 
Иккинчи босқич адено-гипофизда троп гормонлар хосил бўлиши билан 
(
микрограмм миқдорда) бошланади – саматотроп гормонлар (СТГ) ёки самотропин, 
гонотропин гормонлар (ГТГ) ва бошқалар. Бу троп гормонлар тегишли нишонларга 
таъсир қилиб учинчи босқични киритадилар. Булардан тириотроп, гонадотороп, 
аденокортикотроп гормонлар тегишли ички секреция безларида гормонлар хосил 
бўлишини стимуллайдилар, СТГ эса ҳар хил аъзроларда полипептид гормон- 
саматомединлар хосил бўлишини чақиради, улар орқали уз таъсирини ўтказади. Бу 

---

473 
маҳсулотлар анча кўп миқдорда хосил бўлади. Улар ( генерализованное) кучли ва 
нисбатан узоқ муддатли таъсирни амалга оширадилар.
Гипоталамусда у ёки бу танланган либерин хосил бўлишининг бузилиши, ёки 
статин хосил бўлишининг кўпайиши аденогипофизга тегишли троп гормон хосил 
бўлишини бузилишига олиб келади. Масалан, гонодолиберинларнинг етарлича хосил 
булмаслиги гонодотроп гормонларининг, тиролиберинни кам хосил бўлиши – 
тириотроп гормонларнинг етарлича хосил бўлмаслигига олиб келади ва ҳакозо. Бош 
мия лимбик тузилмаларининг кортиколибирин секрецияси назоратининг бузилиши 
билан бўладиган бирламчи шикастланиши ва кейинчалик аденогипофизни ҳамда 
буйрак усти бези пўстлоқ қисмини унга қўшилиши Иценго-Кушенг касаллиги 
ривожланишини асосида етади. Бу кортизон секрецияси кучайиши ва 
гиперкортизонизм синдроми ривожланишининг кучайиши билан ифодаланади. Бир 
вақтнинг ўзида бу касаллигда гипоталамус муқобил марказларининг ва 
аденогипофизнинг кортизолга бўлган сезгирлиги пасаяди, у эса қайта боғланиш 
механизмини бузади, натижада кортизолнинг қанддаги концентрацияси гипоталамус 
кортиколиберни ва гипофизнинг АКТГ секрециясини кўпайтирмайди. Эндокрин 
системаси бошқарилишини бузилишини муҳим омили бўлиб қон томирларининг 
бузилиши хисобланади. Масалан, ўтра тепаликдаги марказий томирлар бузилишида 
гипофизнинг ишемияси ва унинг некрози вужудга келади. Бу гипопитуитаризимнинг 
ривожланишига ва безнинг трансгипофизар бошқарилишини иккинчи босқичини 
тушиб қолишга олиб келади.