Ибс. Стенокардия

Нарушение экскреторной функции почек. Его связывают с первичными на-
следственными дефектами внутрипочечной гемодинамики и ретенции Na
+
и воды почками. 
Характер таких дефектов не совсем ясен. J.H. Laragh (1989) и другие считают, что у больных 
эссенциальной АГ имеет место врожденный дефект части нефронов, который проявляется 
гипоперфузией этих нефронов, что в конечном счете приводит к закономерному возрастанию 
реабсорбции Na
+
в канальцах почек. 
Дисфункция эндотелия. Эндотелий продуцирует NO, эндотелин, простациклин, цАМФ, 
брадикинин, тромбоцитарный активирующий фактор и ангиотензин II (тканевой). Повреждение 
эндотелия, обусловленное действием различных неблагоприятных факторов (гемодинамическая 
перегрузка, курение, алкоголь, возрастные инволютивные изменения эндотелия и др.), 
сопровождается нарушением его функционирования — дисфункцией эндотелия. Возникает 
неадекватный регуляторный ответ сосудистой стенки на обычные гемодинамические ситуации. 
У больных эссенциальной АГ обусловленная эндотелием вазодилатация подавляется за счет 
избыточной продукции субстанций, обладающих сосудосуживающим эффектом. При АГ 
особое значение приобретают активация тканевой эндотелийзависимой ренин-ангиотензиновой 
прессорной системы, избыточное выделение эндотелинов и угнетение тканевой калликреин-
кининовой системы, оксида азота (NO), эндотелиального гиперполяризующего фактора (ЭГПФ) 
и т.д. 
Мозаичная теория. Согласно этой теории, поддержание высокого АД обусловлено 
участием многих факторов, даже если первоначальный подъем был вызван лишь одним из них, 
например взаимодействием симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы. В этом случае возбуждение симпатических нервов, иннервирующих 
ЮГА почек, вызывает высвобождение ренина; ангиотензин II в свою очередь стимулирует 
центры вегетативной системы в мозгу, усиливая симпатическую активность. Однако 
ангиотензин увеличивает также продукцию альдостерона, что ведет к задержке натрия в 
организме; избыток же внутриклеточного Na повышает чувствительность гладких мышц 
сосудов к симпатической стимуляции. 
Таким образом: 
1. 
стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех 
гемодинамических показателей: 
 ростом ОПСС;
 увеличением сердечного выброса (МО); 
 увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) 
2. Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования 
эссенциальной АГ (ГБ) являются: 
 активация САС (реализуется преимущественно через α
1
-адренорецепторы сосудов); 
 активация РАС (почечной и тканевой); 
 повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в 
частности, гиперактивацией почечной РААС; 
 чрезмерная выработка АДГ; 
 нарушение мембранного транспорта катионов (Na
+
, Ca
2+
, К
+
, Н
+
); 
 нарушение экскреции Na
+
почками; 
 дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций 
(тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений 
(брадикинина, NO, ЭГПФ, PGI
2
и др.); 
 структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.); 
 нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД.