Ибс. Стенокардия

 
Патогенез 
Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими по-
казателями: 
1. Величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимо-
сти миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов. 
2. Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса 
сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений их сосу-
дистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, 
аорты), вязкости крови и других параметров. 
3. Объемом циркулирующей крови (ОЦК). 
Контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД 
обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена 
следующими ее компонентами: 
 центральным звеном регуляции (вазомоторным центром); 
 артериальными баро- и хеморецепторами; 
 симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и 
β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.; 
 ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС); 

---

41 
 предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ); 
 калликреин-кининовой системой; 
 эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО, 
ЭГПФ, РGI
2
, эндотелин, АII и др. 
Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза 
ГБ и ее полиэтиологичность. Это объясняет также существование множества гипотез этиологии 
и патогенеза эссенциальной АГ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши 
представления о механизмах формирования и прогрессирования данного заболевания. 
Нейрогенная концепция формирования АГ сложилась в 30-40-е годы прошлого 
столетия. Сторонники этой концепции (Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников и др.) придавали ведущее 
значение в патогенезе ГБ нарушениям центральной регуляции кровообращения, возникающим 
в результате «невроза» высших корковых и гипоталамических центров, который формируется 
под действием длительной психической травматизации и отрицательных эмоций. Эта гипотеза 
господствовала в отечественной медицинской науке в течение нескольких десятков лет. Она 
дополнялась представлениями о нарушении при ГБ афферентного и эфферентного звеньев 
центральной регуляции — прессорных и депрессорных барорецепторов аорты и 
синокаротидной зоны, а также о гиперактивации САС. 
По современным представлениям, бóльшее значение в формировании АГ имеют 
нарушения функционирования других механизмов регуляции АД: САС, РАС, РААС, 
калликреин-кининовой системы, ПНУФ, эндотелиальная дисфункция и т.д.