Ибс. Стенокардия

Роль гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС). В большинстве случаев 
АГ, особенно на ранних стадиях формирования заболевания, протекает с выраженной 
гиперактивацией САС — гиперсимпатикотонией, которая является не столько результатом 
«кардиоваскулярного невроза» сосудодвигательного центра, сколько отражает дез-адаптацию 
самой системы кровообращения к обычным физиологическим нагрузкам (физическим и 
эмоциональным). Именно гиперсимпатикотония инициирует целый каскад регуляторных 
нарушений, так или иначе влияющих на уровень АД: 
 увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС, что сопровождается ростом сердечного вы-
броса (МО); 
 стимуляция норадреналином, выделяющимся в пресинаптической щели, α
1
-адре-
норецепторов гладкомышечных клеток артериол, что ведет к повышению сосуди-
стого тонуса и величины ОПСС; 
 стимуляция (через β-адренорецепторы) юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА), 
что приводит к активации РААС: ангиотензин II способствует повышению тонуса 
артериальной стенки, а альдостерон — задержке натрия и увеличению ОЦК. 
 веноконстрикция, возникающая под действием норадреналина, ведет к увеличению 
венозного возврата крови к сердцу, возрастанию преднагрузки и МО. 
Таким образом, на фоне гиперактивации САС повышается активность целого ряда 
прессорных механизмов, регулирующих АД: увеличивается МО, ОПСС, ОЦК и т.д. 
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Активация РААС 
играет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий, в частности гипертрофии миокарда 
ЛЖ и клеток гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Усиление секреции ренина в ЮГА почек 
происходит, как известно, не только в результате падения перфузи-онного давления в сосудах 
почек, но и под действием усиленной симпатической импуль-сации, характерной для больных с 
формирующейся АГ. Под действием ренина, циркулирующего в крови, образуется ангиотензин 
I (AI), который, подвергаясь воздействию АПФ (преимущественно в легких, плазме и почках), 
превращается в ангиотензин II (АII) — главный компонент РАС. Под его действием про-
исходит: 
 системное повышение тонуса артерий мышечного типа и увеличение ОПСС; 
 повышение тонуса вен и увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание 
преднагрузки; 
 положительный инотропный эффект, сопровождающийся увеличением сердечного 
выброса; 

---

42 
 стимуляция альдостерона и задержка Na
+
и воды в организме, в результате чего 
возрастает ОЦК и содержание Na+ в гладкомышечных клетках; 
 стимуляция пролиферации кардиомиоцитов и гладкой мускулатуры сосудов. 
Действие ангиотензина II на гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты 
опосредуется с помощью ангиотензиновых рецепторов — AT
1
и АТ
2
. Рецепторы AT
1
реализуют 
в основном вазоконстрикторные эффекты ангиотензина II, а рецепторы АТ
2
— 
преимущественно стимуляцию клеточной пролиферации. 
Следует помнить, что трансформация AI в АII может происходит не только под дей-
ствием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Возможен альтернативный путь 
образования АН с помощью тканевой химазы и других соединений. 
Важно помнить, что РААС функционирует не только как эндокринно-гуморальная 
система, эффект которой обусловлен циркулирующим АII. Последний обеспечивает, главным 
образом, краткосрочные эффекты системной и регионарной циркуляции: 
 системную и почечную вазоконстрикцию; 
 усиление секреции альдостерона, реабсорбции Na
+
и воды почками; 
 положительное хронотропное и инотропное влияние па миокард. Эти влияния, 
несомненно, имеют большое значение в генезе АГ. 
Еще более важным для формирования эссенциальной АГ имеет тканевой ренин-
ангиотензиновый эндотелийзависимый механизм, регулирующий регионарное кровообращение 
различных сосудистых областей. Ангиотензин II, образующийся в тканях (в эндотелии 
сосудов), регулирует долговременные клеточные и органные эффекты РААС: 
 местную и органную вазоконстрикцию, ведущую, в частности, к росту ОПСС; 
 гипертрофию сосудистой стенки и миокарда ЛЖ; 
 активацию фибропластического процесса в сосудистой стенке; 
 активацию тромбоцитов; 
 повышение тонуса эфферентных артериол клубочков и увеличение реабсорбции Na
+
в канальцах. 
Тканевая РААС находится в тесном взаимодействии с другими эндотелийзависимыми 
факторами, как прессорными, так и депрессорными, оказывая существенное влияние на 
секрецию эндотелиального брадикинина, NO, эндотелинов и др.