Fanning o’quv dasturi Oliy va o’rta maxsus, kasb-hunar ta`limi o’quv-uslubiy birlashmalari

      Qon  immunologik  tahlili.  SLLning  94-95%  B-  hujayrali  formasi  tashkil  CD38ekspressiyasi 
ham  SLLning asosiy prognostik  mezonidir. Shuni  aytish kerakki,   CD38  ekspressiyasini miqdoriy 
protochnoy sitometriya  usuli  bilan aniqlash, kasallikni qay darajada  rivojlanishini  nazorat  qilishga 
yordam  beradi.  SD38  ekspressiyasi  oshganda,  kasallar  yashovchanligi  5  yilda    34%,  espressiya 
kamayganda esa, 70% tashkil qilishi aniqlangan.   
      Limfotsitlarni sitogenetik tekshirish. Sitogenetik tekshirishlar standart kariotiplash yoki FISH 
_in_situ  usullarida  o‘tkaziladi.  Tekshirishning  maqsadi-  prognostik  ahamiyatga  ega  bo‘lgan 
xromosoma mutatsiyalarini aniqlashdir. FISH  usulining kashf qilinishi yadroning interfaza davrida 
ham tekshirish imQonini beradi. SLLda interfazali FISH 80% standart xromosoma mutatsiyalarini 
aniqlashga  yordam  beradi.  Xromosoma  anomaliyalari  50-65%  bemorlarda  topiladi.    Ko‘pincha 
12,13,14-  xromosoma va 17-xromosomada joylashgan  r53  gen (gen o‘sma-supressori)  mutatsiyasi 
aniqlanadi.    B-hujayrali  SLLda  uchraydigan  xarakterli  patologiyalardan  12  xromosoma 
trisomiyasidir.    13-xromosoma  patologiyasi  13ql4  regionidagi  xromosoma  uzun  yelkasi 
deletsiyasidan    iborat.  Bu  zonada  hujayra  siklidagi  G  fazaga  javob  beruvchi  oqsillar  sintezini 
kodlovchi  protoonkogen  RBI  joylashgan.  14-xromosoma  patologiyasi  ham  kam  uchramaydi.  14- 
xromosoma  uzun  yelkasida  qo‘shimcha  genetik  material  bo‘lishi  (14q+)  kasallikning  og‘ir 
kechishiga  (leykotsitlar  soning  haddan  ziyod  oshishi,  davoga  tez  berilmasligi,  prolimfotsitar 
leykemiya rivojlanish xavfi yuqoriligi) sabab bo‘lishi aniqlangan.14-xromosomaning q32 regionida 
og‘ir  zanjirli  immunoglobulinlar  sintezini  kodlovchi  gen  joylashgan.  B-limfotsitlarning  ushbu 
zonasida  shu  genlar  ekspressiyasini  buzadigan  translokatsiyalar  kuzatiladi.    Bemorlarda  B-
limfotsitlardagi protoonkogen BCL-1 va og‘ir zanjirli immunoglobulinlar sintezini kodlovchi genga 
tegishli  turli  translokatsiyalar  t(l1;14)(q13;q32)  kuzatiladi.  Kam  hollarda  SLLdagi  B-limfotsitlar  
protoonkogen  BCL-2ga  ta'sir  qiluvchi  t(14;18)  translokatsiya  kam  uchraydi.  10%  bemorlarda  B-
hujayrali limfoleykoz rivojlanishiga olib keladigan protoonkogen BCL-3 ekspressiyasini buzadigan 
translokatsiya  aniqlanadi  t(14;19)  (q32;q3.1).17-xromosomaning    17r13.1  regionida  TR53  yadro 
oqsilini  kodlovchi  va  hujayra  o‘sishini  ta'minlaydigan  r53  geni  joylashgan.  Mana  shu  gen 
sohasidagi mutatsiyalar yomon sifatli o‘smalar rivojlanishi uchun asosiy rol o‘ynaydi. Kasallik og‘ir 
kechadi  va  r53  genida  mutatsiyasi  bo‘lmagan  bemorlarga  nisbatan  bu  kasallarning  umri  qisqa 
bo‘ladi.  del(13)(q14)si  bor  bemorlarning  yashovchanligi  karitipi  normal  bo‘lgan  insonlar  farq 
qilmaydi.  Deletsiya  del(11)(q13-23),  va  del(17)(p13)  hujayralar  apoptozi  uchun  asosiy  kalit  rolini 
o‘ynaydi  va  kasallikni  og‘ir  kechishiga  sabab  bo‘ladi.  SLLbilan  og‘rigan  bemorlarning  15-30% 
standart sitogenetik tekshirish yordamida ko‘plab kompleks xromosoma aberratsiyalari aniqlanadi. 
Shunday qilib, sitogenetik aberratsiyalar B-SLL prognozida asosiy omil bo‘lib xizmat qiladi 

---

128 
 
       Molekulyar-biologik  tekshirishlar.    SLLning  mutatsion  holati    SLL  bitta  yoki  ikkita 
kasallikmi degan savolni paydo bo‘lishiga saba bo‘lyapti. Ma'lumki, SLLning VH-gen mutatsiyali 
tipi  erkak  va  ayollar  o‘rtasida  bir  xilda  tarqalgan.  Biroq,  VH-genning  mutatsiyasiz  tipi  ayollarga 
nisbatan erkaklar orasida 3 karra ortiq uchrashi aniqlandi.  VH-geni mutatsiyasi bo‘lgan bemorlarda 
kasallikning  oxirgi  bosqichida  ham  autoimmun  gemotilik  anemiya  va  gipogammaglobulinemiya 
kabi  asoratlar  uchraydi.  Bundan  ko‘rinib  turibdiki,  SLL  bilan  og‘rigan  bemorlarning  v-
hujayralarining  2  tipi  ham  bir-biridan  farq  qiladi  va  bir-biriga  o‘tmaydi.  Molekulyar  tekshirishlar 
shuni  ko‘rsatdiki,  genlarning  variabel  regionidagi  immunoglobulinlar  (IgVH)    yoki  VH3.21da 
somatik  mutatsiyalarning  bo‘lmasligi  SLLning  yaxshi  sifatli  kechishi  bilan  kam  hollarda  mos 
keladi.  Bu  bemorlarni  davolash  usullarini  o‘zgartirishga  majbur  qiladi.    chto  mojet  potrebovat 
vneseniya  korrektiv  v  taktiku  vedeniya  patsiyentov.  IgVH  mutatsiyasi  bor  bemorlarda  yaxshi 
prognoz aniqlangan. Bundan tashqari, molekulyar tekshirishlar SLL va B-limfotsitozni differensial 
diagnostika qilish, bemorlarni guruhlarga bo‘lish, uzoq monitoring qilish imQonini beradi. Ayrim 
genlarning  masalan,  LAG3,  LPL,  ZAP-70  ekspressiyasi  nomutant  IgVH  statusi  bilan 
korreliyatsiyalanadi.  TR53  mutatsiyasi  ham  deletsiya  del(17p13)si  kabi  yomon  prognostik  samara 
beradi.  ATM  o‘sma  supressorining  yo‘qotilishi  del(11q23)  deletsiyasi  oqibatidir.  SLL  bilan 
og‘rigan bemorlarda antiapoptotik oqsil Mcl-1 Bcl-2 bilan assotsirlansa, shifokor davodan keyingi 
remissiyaga erisha olmaydi.  
B-hujayrali SLL bilan og‘rigan bemorlarning normal va xromosoma abberatsiyali kariotipidan 
namunalar. (Rasm 1,2) 
 
                               
 
SLL. Kariotip 46,ХУ                                                        SLL. Kariotip 46,ХХ