O’zbekiston Respublikasi Sog’liqni saqlash vazirligining 2019 yil "25"areldagi "107" sonli buyrug’ining2-ilovasi bilan fan dasturi ro’yxati tasdiqlangan

Temirning transport fondi ko’rsatkichlari.

1. Qon zardobidagi temir	Normativlar 12,5-30,4 mkmol
2. Qon zardobining umumiy temirni bog’lab olish qobiliyati	30-85 mkmolь/l
3. Qon zardobining temirni bog’lab olish qobiliyati (latent, to’yinmagan)	50,2-4 mkmolь/l
4. To’yinish koeffitsienti	16-50%

4. Kasallik patogenez.

Moddalar almashinuvining buzilishi kamqonlik patogenezida muhim rol o’ynaydi. Temir tanqisligi natijasida nafaqat a’zo va to’qimalar yetarli kislorod qabul qila olmasdan, balki u organizmdagi 13 ta ferment tizimining sintezida qatnashishdek hususiyati ham pasayadi. Temir organizmda ozayishi natijasida qon yaratish depolarida ham uning zahirasi kamayadi. Organizmda temir ozaygach, ingichka ichakdan temirning so’rilishi ko’payishiga qaramay, organizmning temirga bo’lgan ehtiyoji yuqoriligicha qoladi.

Oqsil tanqisligi natijasida organizmda temir transporti izdan chiqib, gemoglobin sintezi ham buziladi.

Vitamin tanqisligi (vit V guruhi) oqibatida organizmda moddalar almashinuvi ham buzilib, tanqislik kamqonligi avj oladi. Bunda ayniqsa vitamin V₁₂ va folat kislotaning roli yuqori. Vitamin V₁₂ mitoxondriyalarda to’planib, u yerdan suyak ko’migiga borib, yadrolardagi DNKni stimullaydi va eritropoez yaxshilanadi (tezlashadi). V₁₂ vitamini tanqisligida eritropoez susayadi (ya’ni yetilgan eritrotsitlar ishlab chiqarilishi ozayadi). Organizmda yetilmagan eritrotsitlar chiqa boshlaydi (megalotsit), bular oz yashaydi, megaloblast davridayoq nobud bo’ladi.

CHaqaloq hayotining birinchi yillarida, temirning ko’p qismi (80%) eritrotsitlarda, kislorodning asosiy tashuvchisi bo’lib gemoglobin holida saqlanadi. Gem va uning o’tmishdoshi protoporfirinning sintezi (glitserin va yantar kislotadan), murakkab fermentativ jarayon hisoblanadi, bunda vitamin V6, pantoten va lipoevaya kislota, tiamin hosilalari, ko-faktor sifatida – mis va temir qatnashadi. Temir suyak ko’migining normoblastlarida kechadigan gemoglobin sintezining oxirgi bosqichlaridagina gemga birikadi. Zardobda temir darajasi va suyak ko’migidagi miqdori pasayib ketganida bu jarayon buziladi. Normoblast bo’linishi uchun zarur bo’lgan kritik massasiga sekinroq erishadi, yoki bo’lmasa kam gemoglobin tutuvchi va noto’liq mayda mikrotsitlar hosil qilish vaqtidan oldin bo’linadi. Sutkalik eritropoez va uning samaradorligi pasayadi. Sideropeniya, ayniqsa u uzoq cho’zilsa nafaqat gemoglobin hosil bo’lishini, balki mioglobin va temir tutuvchi bir qancha to’qima fermentlarining (tsitoxromlar, peroksidaza, xromoksidaza, pirolaza, katalazalar) hosil bo’lishini buzadi. Bu fermentlar kislorod va elektronlar transportini, perekisli birikmalar parchalanishini, xujayralardagi oksidlanish-qaytarilish jarayonini, shuningdek temirning so’rilishini ta’minlaydi. Natijada doimo yangilanib turuvchi barьer to’qimalari va membranalar funktsiyasi buziladi. Masalan, me’da-ichak trakti shilliq qavatlaridagi atrofik jarayonlar ferment hosil bo’lish enteropatiyaga, hatto malьabsorbtsiya sindromigacha olib keladi. Hujayra metabolizmi buziladi, aralash (gemik va to’qima) atsidoz, mikrotsirkulyar va trofik buzilishlar rivojlanadi. MNSda oksidlanishli fosforlanish jarayoni buziladi. Hujayra immuniteti pasayadi.

Temirning latent yetishmovchiligi – uzoq sideropeniya ham ahamiyatga ega. Bunda periferik qonda gemoglobin darajasi pasayadi, lekin anemiyaning barcha klinik belgilari yaqqol namoyon bo’ladi. Hujayra darajasida organ va to’qimalarning total shikastlanishi temir yetishmovchilik anemiyasining polimorf va kam spetsifik klinik manzarasi – surunkali sideropeniyada namoyon bo’ladi.