O‘zbekiston respublikasi oliy va o‘rta maxsus ta’limi vazirligi

color,
og‘riq – d
olor,
funksiya buzilishi – 
functio laesa 
deyiladi. Har qanday 
yallig‘lanish ham bir qancha asosiy bir-biri bilan bog‘liq jarayon bilan kechadi: 
altteradiya-to‘qimalardagi 
distrofik 
o‘zgarishlar-to‘qimalarning yallig‘lanish 
chaqiruvchi agent ta’sirida qitiqlanishi va parchalanishi, maxalliy qon aylanishini 
buzilishi-ekssudatsiya va emigratsiya, fagotsitoz hamda proliferativ o‘zgarishlar.

---

Яллиғланиш 
босқичлари
Альтрация
Экссудация, 
эмиграция
Пролиферация
YAllig‘lanish chaqiruvchi agent to‘qimalarni qitiqlashi, parchalashi, 
ulardagi moddalar almashinuvini, tuzilish va funksiyani buzilishiga sabab bo‘ladi. 
Distrofik o‘zgarishlar yallig‘lanish chaqiruvchi sabab ta’sir etgan vaqtdan boshlab 
hosil bo‘lib, kam chegaralangan bo‘ladi. Keyinchalik ta’sirotchining ta’siri 
kuchayishi bilan yallig‘lanish kuchayadi, to‘qimalarda qon aylanishi kuchayib, 
moddalar almashinuvi buziladi, distrofik o‘zgarish kuchayadi. Kasallik 
chaqiruvchi sabab organizmga tushib birinchi navbatda retseptorlarga tasir qiladi. 
Agar ta’sirotchi kuchi etarli bo‘lsa nerv oxirlarida parabioz hosil qiladi. 
YAllig‘lanish boshlanishida to‘qima hujayralari bo‘kadi, yog‘ donachalari 
paydo bo‘ladi, oqsil va yog‘li distrofiyalar kuzatiladi, keyin hujayra strukturasi 
buzilib, xatto qattiq shikastlanib halok bo‘ladi. YAllig‘lanish davridagi
nekrabiotik jarayonlar to‘qima oraliq moddalarning kollogen va elastik 
tolalarini bo‘kishi va erib ketishidan hosil bo‘ladi. YAllig‘lanishda nekrobiotik 
jarayonlar to‘qima kuyganida, kuchli kislota-ishqor tasirida, bazan organzmni 
sezuvchanligini kuchayishidan kuchsiz tasirotchilarga nisbatan ham hosil 
bo‘ladi. Organizmdagi distrofik o‘zgarishlar bilan ular o‘rtasida muayyan 
bog‘likliq bo‘lib, bazan jarohatlangan qism hisobiga so‘lak bezida, meda va 
boshqa organlarda distruktiv o‘zgarishlar bo‘lishiga qaramasdan ular 
funksiyalarini kompensator yo‘l bilan tiklanishi yuz beradi. 
YAllig‘lanish 
davridagi distruktiv o‘zgarishlarni rivojlanishi organga bog‘liq bo‘lib, bunday 
o‘zgarishlarni parinximotoz organlar jarohatlanishida kuzatish mumkin. Distrofik 

---

o‘zgarishlarni hosil bo‘lish darajasi qo‘zg‘atuvchini kuchi va xususiyatiga, 
qo‘zg‘atuvchi kirgan joyga, jarohatlangan organ yoki to‘qima xususiyatiga va 
organizmning reaktivligiga bog‘liq. YAllig‘lanish o‘chog‘idagi distrofik o‘zgarishlar 
va moddalar almashinuvinig buzilishi natijasida hosil bo‘lgan fiziologik aktiv 
moddalar qonga surilib, qon tomirlar tonusini pasaytirib, emmigratsiya, fagotsitoz va 
hujayra elementlarini ko‘payishiga sabab bo‘ladi. Bu biologik aktiv moddalarga 
gistamin va gistaminga o‘xshash moddalar, atsetilxolin, ATF, kreatin fosfat kislotasi 
va boshqa qon tomirini kengaytiruvchi hamda proliferatsiyani kuchaytiruvchi 
nekrogormon, trefon to‘qima proteazasi va katepsinlar kiradi. SHunday qilib 
yallig‘lanish davridagi alterativ, prolifirativ va ekssudativ jarayonlarni kuchli kechishi 
to‘qimani bo‘kishi qon aylanishini qiyinlashtirib distrofik o‘zgarishlarni rivojlantiradi.
YAllig‘lanish o‘chog‘ida moddalar almashinuvi sifat va miqdor o‘zgarishlariga 
uchrab, yallig‘lanish markazida kuchli parchalanishlar yuz berib, moddalar 
almashinuvi va oksidlanish jarayonlari pasayadi. YAllig‘langan qism bilan sog‘lom 
to‘qimalar o‘rtasida moddalr almashinuvi kuchaygan bo‘ladi. Moddalar almashinuvini 
kuchayishi engil oksidlanuvchi uglevodlar hisobiga kechib, kislorodsiz muhitda 
kechganligi uchun katta miqdorda sut kislotasi hosil bo‘ladi. Emigratsiya jarayonida
chiqqan leykotsitlar hisobiga anaerob fazada uglevodlarni parchalanishi kuchayadi, 
lekin parchalanish to oxirgi mahsulotgacha parachalanmay bu o‘zgarishlarni iste’mol
qilingan kislorod va ajralib chiqayotgan karbonat kislotasiga qarab bilsa bo‘ladi. Bu 
jarayonda karbonat kislotasi ko‘p ajralgani uchun nafas koeffitsienti pasayadi. 
YOg‘ va oqsillar ham yallig‘lanish markazida to‘liq parchalanmaydi. Katta 
miqdorda keton tanachalari, albumoz-peptonlar hosil bo‘ladi. Uglevod oqsil va yog‘ 
almashinuvining haddan tashqari kuchayishi, yallig‘lanish o‘chog‘ida to‘la 
oksidlanmagan sut, pirouzum, yog‘ kislotalarini, keton tanachalarini, aminokislotalar 
va peptonlarni ko‘payishiga sabab bo‘lib, atsidoz rivojlanadi. Atsidoz avvalo 
organizmning ishqoriy rezervi hisobiga kompensatsiyalansa, keyin kompensatsiya 
qilinmaydi. (N giperioniya hosil bo‘ladi). To‘qimadagi muhit o‘zgarishi to‘qimada 
kechayotgan jarayon xususiyatiga bog‘liq ravishda o‘tkir oqimli jarayonda kislotali 
6,5-5,4 surunkali jarayonda 7,1-6,6 yani zaif ishqoriy bo‘ladi. Atsidoz holatini
kuchayishi tuzlar dissosatsiyasini kuchaytiradi, elektrolitlar nisbati o‘zgarib kaliy 
miqdori kupayadi, moddalar almashinuvini kuchayishi katta molekulali oqsillarni 
kichik molekulagacha parchalanib ionlar miqdori oshib, osmotik bosimni yallig‘lanish 
o‘chog‘ida oshishiga sabab bo‘ladi. Xuddi shunday onkotik bosim oshadi. Osmotik va 
onkotik bosim yallig‘lanish o‘chog‘idan uzoqlashgan sari pasayib boradi. Demak 
yallig‘lanish davridagi to‘qimalardagi sifat va miqdor o‘zgarishlari to‘qimalardagi 
fizika-kimyoviy o‘zgarishlarga sabab bo‘lib, ularga: giperioniya, giperosmiya va 
giperonkiyalar kiradi. YAllig‘lanish o‘chog‘idagi bu o‘zgarishlar o‘z navbatida 
to‘qimalardagi distrofik o‘zgirishlarni kuchayishiga qon aylanishini buzilishiga, 
yallig‘lanish isteskolarini hosil bo‘lishiga va to‘qima elementlarini kupayishiga sabab 
bo‘ladi. Kasallik chaqiruchi sabab reflektor ravishda qon tomirlariga tasir etib qisqa 
vaqtli qon tomirlarini torayishidan keyin qon tomirlarini kengayshiga sabab bo‘ladi. 
Qon tomirlarini kengayishi yallig‘lanishga xos xususiyat bo‘lib, arteriya va 

---

kapillyarlar kengayib, qon oqib kelishini kuchaytirib arteriya giperemiyasi hosil 
bo‘lishiga sabab bo‘ladi. Oqibatda yallig‘langan to‘qimalarda moddalar almashinuvi 
kuchayib, mahalliy harorat ko‘tarilib yallig‘langan to‘qima qizaradi. Qon tomirlarini 
kengayishi kasallik chaqiruvchi sababni reflektor ravishda qon tomirlaridagi nerv 
muskul apparatiga tasiri va qon tomirini kengaytiruvchi markaz qo‘zg‘alishidan 
hamda hosil bo‘lgan oraliq mahsulotlardan albumoz, pepton, gistamin, atsetilxolin, 
adrenalin, nukleotidlar tasiridan, shuning bilan birgalikda vodorod va kaliy ionini 
yallig‘lanish o‘chog‘ida ko‘payishidan hosil bo‘ladi. Qon tomirlarida qonning oqish 
tezligi doimo o‘zgarib turadi, shuning uchun ham arteriya giperemiyasi vena 
giperemiya bilan almashinnadi. 
Qon tomirlarida qonning oqishini sekinlanishi quyidagi sabablarga bog‘liq:
1. Qon tomirlar nerv-muskul apparatining falajlanishi, qon tomirlarining tonusini 
yo‘qolishi sabab bo‘ladi. 
2. Qon tomirlar yuzasini xaddan tashqari kengayib ketishi sabab bo‘ladi. 
3. Qonning quyuqlashib, yopishqoqligini oshishi sabab bo‘ladi. 
4. Qon tomirlarini atrof to‘qimalardagi suyuqliklar bilan qisilishi natijasida qon 
oqishini qiyinlashishidan sekinlashadi. 
5. Qon tomirlar ichki devoriga leykotsitlarni yopishib qolishidan, qon tomirlarining 
ichki yuzasi notekislashib, bazan tromblar bilan tiqilishi qon oqishining 
sekinlashishiga sabab bo‘ladi . 

---