O'zbekiston Respublikasi Oliy va o’rta-maxsus ta’lim Vazirligi Toshkent Davlat stomatologiya institute Buxoro filiali

Bularni sxema tarzida 30-suratda quyidagicha tasvirlash 
mumkin. 
Аtopik bronxial astma rivojlanishini uch bosqichi tafovut qilinadi: 
birinchi immunologik bosqichda
organizmda tushgan allergenga 
qarshi antitananing hosil bo’lishi (AG+AT). 
Ikkinchi patokimyoviy
bosqichda semiz hujayralardan biologik faol maddalar (gistamin, 
bradikinin, ceratonin va b.q.) ning ajralib chiqishi. 
Uchinchi 
patofiziologik
bosqichda biologik faol moddalar tasirida bronxlar 
mushaklari qisqarib, qon tomir kapilyarlari kengayadi va ular 
o’tkazuvchanligi oshib shilliq qavatlarda shish paydo bo’ladi hamda 
bronxlar bezlarining gipersekretsiyasi vujudga kelib, kasallikning 
klinink 
simptomlari 
yuzaga 
chiqadi. 
Kasallikni 
rivojlanishida 
immunoglobulin (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) larning ahamiyati kattadir. 
Semiz hujayralar, makrofaglar
Membrana fosfolipidlari
Fosfolipaza A2
Leykotriyenlar
Araxidon kislota
Prostoglandinlar
tromboksanlar
Lipooksigenaza
Tsiklooksigenaza
Klinik simptomlar: yo’tal, balg’am gipersekretsiyasi, bronxospazm
30-surat.
Antigenlar bilan reaktsiyaga kiruvchi moddalar reaginlar bo’lib, 
ko’pchilik holatlarda IgE reaktsiyaga kirishadi. IgE semiz hujayralar 
membranasiga antigenlar bilan kompleks hosil qilib, allergik reaktsiyani 
chaqiradi. Bu tez tipdagi reaktsiya turiga kiradi. Sekin tipdagi 
immunologik reaktsiyaga hujayra immuniteti rol o’ynaydi. Antigen 
tasirida limfotsitlarning genetik apparati o’zgaradi va immun xususiyatli 
bo’ladi. Kasallikning kuchayishi munosabati bilan va infeksiya ham 

---

104 
qo’shilsa, organik o’zgarishlar sodir bo’lishiga, endoallergenlar rol 
o’ynaydi. Bu holatda shikastlangan hujayralar autoallergen sifatida 
qabul qilinadi va ularga qarshi antitana ishlab chiqariladi. Patokimyoviy 
bosqichda adeniltsiklaza kamayishi (toksinlar tasirida va uning irsiy 
tanqisligi) hisobiga va hujayra β
2
-adrenoretseptorlar bilan ATF ni tsiklik 
3,5-adenozinmonofosfat (ts-AMF) ga otishini taminlamaydi va ular 
allergik reaktsiya mediatorlarini ishlab chiqarilishini nazorat qilmay 
qo’yadi. Bu mediatorlar patofiziologik o’zgarishlarga olib keladi.