|
Qandli diabet
Qandli diabet (diabetes mellitus) bu meda osti bezining β-hujayrasi
yetishmovchiligi yoki kontrinsulyar garmonlar ko’payishi hisobiga
insulin ishlab chiqarilishi kamayishi yoki uning inaktivatsiyasi tufayli
moddalar almashinuvi buzilishi bilan kechadigan kasallikdir. Qandli
diabet meda osti bezining langergans orolchalarida β-hujayralari
birlamchi yoki ikkilamchi yetishmovchiligi natijasida insulin sintezi
(absolyut va nisbiy) kamayishi va qonda va siydikda glyukoza miqdorini
oshishi natijasida yuzaga keladigan kasallik. Butun jahon sog’liqni
saqlash tashkiloti (BJSST) da qayd etilishi bo’yicha, bu kasallikka
449
asosan ovqat maxsulotlarini haddan ziyod istemol qilish, semizlik, stress
va kamharakatchanlik ko’pincha sabab bo’ladi.
Hozirgi vaqtda qandli diabet bilan kasallanish ko’payib bormoqda.
Kasallanish semiz kishilarda va yoshi o’tgan odamlar orasida ko’proq
uchraydi, yoshlar (bolalar) orasida uchrashi ham inkor qilinmaydi.
Etiologiyasi, patogenezi.
Qandli diabetni patogeneziga qarab 2
gruhga bo’lish mumkin;
I-tip insulinga bog’liq va II tip insulinga
bog’liq bo’lmagan turi.
Insulinga bog’liq bo’lgan I tipi rivojlanishida
autoimmun mexanizmlar rol o’ynaydi ya’ni meda osti bezi β-
hujayralariga (antigen HLA-B 8, HLA-B 15 mana shu antigen mavjud
kishilarda kasallik rivojlanishi 2,5-3 baravar oshadi) qarshi antitelo
ishlab chiqariladi, bunga asosan virusli infektsiyalar rol o’ynaydi.
Insulinga bog’liq bo’lmagan II tip rivojlanishiga irsiy moyillik rol
o’ynaydi, bu tipdagi qandli diabetning geni 11 xromasomaning elkasiga
joylashgan
deb
hisoblanadi.
Kasallikning
keltirib
chiqaruvchi
patogenetik omillar;
1. Meda osti beziga bog’liq bo’lgan sabablar (langergans orolchalari
yallig’lanishi, o’smasi, qon tomirlari trombozi yoki embollari, yon atrof
o’smalarini langergans orolchalarini qon bilan ta’minlovchi tomirlarni
siqib qo’yib ishemiyaga olib kelishi, langergans orolchalari genetik
yetishmovcniligi va h. k.).
2. Meda osti beziga bog’liq bo’lmagan sabablar (kontrinsulyar
garmonlar ko’payishi m: buyrak usti bezi, qalqonsimon bezi garmonlari,
glyukagon garmoni, gipofiz garmonlari, insulinaza fermenti va
boshqalar.
3. Insulinning aminokislotalar zanjiridagi aminokislotalar ketma-
ketligi buzilishi yoki ikala zanjir orasidagi bog’ning uzilishi yoki shu
zanjirlarni rux elementi bilan bog’lanishini buzilishi tufayli yuzaga
keladi.
4. Langergans orolchalari travmalari (pichoq, avtokatastrofa, jang
maydonida olingan travmalar va b.q.) natijasida yuzaga keladi.
5. Langergans orolchalarii toksik shikastlanishi (allakson, ditizon).
6. Langergans orolchalarini sistemali kasalliklar ta’sirida yoki
boshqa a’zolar yetishmovchiligida hosil bo’ladigan toksinlar ta’sirida
shikastlanishi.
7. Langergans orolchalarini infektsion shikastlanishi natijasida.
8. Langergans orolchalarini radiotoksinlar natijasida shikastlanishi.
450
9.
Langergans
orolchalariga
yaqin
joylashgan
a’zolar
yallig’lanishining orolchaga o’tishi va h. k.
10. Alfa hujayralari giperproduktsiyasi natijasida glyukagonning
ko’p miqdorda ishlab chiqarilishi.
11. Organizmning insulinga bo’lgan sezuvchanligini pasayishi.
12. Organizmni shu jumladan langergans orolchalarini yog’ bosihi.
13. Gemoxromatoz (bronzoviy diabet)-bunda β-hujayralarda temir
to’рlanib qoladi natijada insulin sintezi buziladi.
14. Irsiy omillarning rolini ham inkor etib bo’lmaydi.
15. Noxush omillar(ruhiy iztirob, meda osti bezi kasalligi muntazam
ravishda palapartish ovqatlanish va h.k) ta’siri ostida rivojlanadi.
16. Ko’p miqdorda ovqat istemol qilish.
17. Itsenga- Kushing sindromi.
Bu ko’rsatilgan sabablarning hammasini birlamcni va ikkilamchi
qandli diabet yoki insulinning absolyut yoki nisbiy yetishmovchiligiga
olib keladi. Insulinning absolyut va nisbiy yetishmovchiligi mushaklarda
va yog’ hujayra membranalarida, glyukozani, aminokislotalarni, yog’
kislotalarni, fosforni, kaliy va natriyni o’tkazuvchanligini pasaytiradi,
buning oqibatida glyukozaning almashinuvi orqali boshqa moddalarga
o’tishi buziladi yoki glyukozani fosforillanishi susayadi. Bunday
holatlarda langergans orolchalari β-hujayralarida insulinning sintezi
yetishmovchiligi yoki uning faolligini pasayishi yuzaga kelib, qonda va
keyinchalik siydikda glyukoza miqdori oshib ketishi kuzatiladi.
Qandli diabet modda almashinuvi asosan uglevod, yog’lar, oqsil va
suv va mikroelementlar ballansini buzilishiga olib keladigan insulin
yetishmovchiligi bilan bog’liq kasalliklardan biridir. Noxush omillar
(ruhiy iztirob, me’da osti bezi kasalligi muntazam ravishda palapartish
ovqatlanish va h.k) ta’siri ostida rivojlanadi. Kasallik mohiyati
organizmning organlari va to’qimalariga ovqat bilan tushgan qand
moddasini yig’ish qobiliyatining buzilishidan iborat. Singmagan qand
qonga tushadi va siydikda paydo bo’lib siydik orqali tashqariga chiqadi.
Me’da osti bezida pankreas orolchalar nomini olgan orolchalar bo’lib,
ularni birinchi bo’lib tasvirlagan olim sharafiga Langergans orolchalari
deyiladi. Orolcha hujayralarida organizmda qandning singishiga imkon
beradigan insulin garmoni ishlab chiqariladi. Insulyar apparati faoliyati
butun neyroendokrin sistema bilan bog’langan va uning biror
zvenosidagi buzilishlar bu apparat funktsiyasining buzilishiga olib
kelishi mumkin. Uglevodlar almashinuvining buzilishi insulinning
451
yetishmovchiligi
glyukoneogenez,
glikogenoliz
jarayonlarini
kuchaytiradi va jigar va mushaklarda glikogen sintezining buzilishi bilan
kechadi.
Meyorda siydik hosil bo’lishi jarayonida
qandning
kanalchalardagi birlamchi siydikdan qayta so’rilishi ro’y beradi.
Qondagi qand miqdori anchagina oshganda teskari so’rilish jarayoni
buziladi va siydikda qand paydo bo’ladi. Siydik orqali katta miqdorda
qand va suv ajralishi organizmning suvsizlanishiga, kuchli chanqoqlikka
sabab bo’ladi. Natijada qand organizmga singmaydi va u organizmning
hayot faoliyatida yetarlicha qatnashmaydi. Organizm to’qimalar va
organlaridagi oqsillar va yog’lardan energiya resurslarini safarbar qiladi
bu tobora oriqlab ketishiga olib keladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |
