- 723 -
EP2 Bronxlar, tomirlar va me’da-ichak trakti
mushaklarini bo‘shashtirish
EP3 Bronxlar,
bachadon
mushaklarini
qisqartirish, me’da bezlarini HCl ni
ishlab chiqarilishini
kamaytirish va
shilliq
ajralishini
ortishi.
Lipolizni
susayishi, vegetativ nerv sistemasida
mediatorlar ajralishini kamaytirish
EP4 Vazodilyatatsiya
PGF
2α
EP
Bachadonni qisqarishi
PGD
2
DP
Mezenteral,
koronar,
buyrak
tomirlarining
vazodilyatatsisi
va
o‘pkatomirlarining vazokonstruksiyasi,
trombositlara
gregasiyasinisusayishi,
bachadon
va
me’da-ichak
trakti
mushaklari relaksatsiyasi
PGI
2
(prostatsiklin)
IP
Trombositlarni
agregasiyasini
kamaytiradi, vazodilyatatsiya
T
X
A
2
(tromboksan)
TP
Trombositlarni
agregasiyasini
rag‘batlanishi, vazokonstruksiya
*PGE
2
ni quyidagi ta’sirotlarni yuzaga chiqaruvchi retseptorlar ma’lum emas: tana
haroratini oshishi, T-limfotsitlar
proliferatsiyasini susayishi, makrofaglar
faollashuvining
susayishi,
kortikosteroidlar
va
eritropoetin
ajralishini
rag‘batlanishi.
Jadval 14.
2
Araxidon kislotasining metabolitlari, ularning dori vositalari va
sintetik unumlari, ularning biosintezini ingibitorlari.
Endogen
ligandlar
Endogen
ligandlarli
dori vositalai
Endogen
ligandlarni
sintetik
unumlari
Siklooksige-
naza
ingibitorlari
(SOG)
Boshqa
fermentlar
ingibitorlari
Retseptor-
lar
blokatorlari
1
2
3
4
5
6
Prostaglan-
din F
2α
Prostaglan-
din E
2
Prostaglan-
din E
1
Dinoprost
Dinoproston
Aprostadil
Karboprost
Mizopros-
tol
SOG-1
ingibitorlari
atsetilsalit-
silat kislotasi
kichik
dozalarda
- 724 -
Prostatsiklin
(PGl
2
)
Epoproste-
nol
SOG 1-2
ingibitorlari
atsetilsalit-
silat kislotasi
Ibuprofen,
Diklofenak-
Natriy,
Indometatsin,
Piroksikam
,
SOG-2
ingibitorlari
Selekoksib
Tromboksan
(TXA
2
)
SOG-1
ingibitorlari
SOG-1-2
ingibitorlari
Tromboksa
nsintetaza
ingibitorlari
Dazoksiben
Tromboksan
retseptorlari
blokatorlari
Daltroban
Leykotrienlar
(sisteinil-
leykotrienlar
CysLT)
5-lipoksi-
genaza
ingibitorlari
Zileuton
Leykotrien
(CysLT)
retseptorlari
ning
blokatorlari
Zafirlukast
Steroid
tuzilishga
ega
bo‘lgan yallig‘lanishga qarshi vositalarga
glyukokortikoidlar ta’luqlidir. Ularning yallig‘lanishga qarshi ta’sir
mexanizmi
araxidon kislotasining hosil bo‘lishi uchun zarur bo‘lgan fosfolipazaA
2
faolligini
susaytirish bilan bog‘liq(q14.2-chizma) Glyukokortikoidlar fosfolipazaga bevosita
ta’sir ko‘rsatmaydi, balki endogen proteinlar lipokortinlarni (sinonimi-aneksinlar)
sintezi va ajralishiga imkoniyat yaratadilar. U esa o‘z navbatida qayd etilgan
fermentni susaytiradi. Glyukokortikoidlar araxidon kislotasini hosil bo‘lishi
darajasida ta’sir etishlarini hisobga olganda ularning yallig‘lanishga
qarshi
ta’sirlarini yuzaga chiqishidan faqat prostanoidlar, balki oksikislotalar va
leykotrienlar, hamda TFO ni sintezini susayishi ham ahamiyatga ega (14.1 -
chizmaga qarang)
1
. Glyukokortikoidlar farmakodinamikasi
haqida kengroq
ma’lumotlar boshqa bo‘limda keltirilgan.
1
Bundan tashqari glyukokortikoidlar SOG-2 induksiya darajasini susaytirishlari haqida ma’lumotlarmavjud. Bu ushbu ferment
transkripsiyasini faollashtiruvchi maxsus oqsilni (AR-1) susayishi yoki tegishli genga ta’sir ko‘rsatish bilan bog‘liqdir
.
- 725 -
Nosteroid tuzilishli yallig‘lanishga qarshi vositalarga
siklooksigenaza faolligini
susaytiruvchi va shu tufayli prostanoidlar (prostaglandinlar va tromboksan)
biosintezini
susaytiruvchi
birikmalar
mansubdir.Keyingi
yillarda
siklooksigenazaning kamida ikki xili 1- va 2- tipi mavjud ekanligi aniqlangan.
Siklooksigenaza-1 (SOG-1; COX-1)
1
fiziologik holatlarda ham ishlab chiqariladi
va organizmda prostanoidlarni hosil bo‘lishini boshqaradi. Siklooksigenaza-2
(SOG-2)
ni
ishlab
chiqarishini
ko‘p jihatdan yallig‘lanish
jarayoni
rag‘batlantiradi
2
. Shu tufayli siklooksigenazani turli xillariga ta’sir etuvchi
moddalarni yaratish bo‘yicha izlanishlar boshlab yuborilgan.
Do'stlaringiz bilan baham: