|
2.3 2-rasm Tiroid gormoni anabolik ta'siri
Tiroid funktsiyasini tekshirish
TSH tahlilining hozirgi avlodi juda sezgir va hozirda u qalqonsimon gormon ta'sirining hujayra darajasida eng yaxshi sinovi hisoblanadi. Tiroid funktsiyasidagi kichik o'zgarishlar TSH sekretsiyalarida sezilarli o'zgarishlarga olib keladi. T4 ning ko'p qismi TBG plazma oqsiliga bog'langan; TBGdagi o'zgarishlar umumiy T4 darajasiga ta'sir qilishi mumkin. Estrogenlar, yuqumli gepatit va genetik omillar TBG darajasini ko'tarishi va shu bilan ikkinchidan, umumiy T4 miqdorini oshirishi mumkin. Androgenlar, nefroz, gipoproteinemiya va genetik omillar TBG ni pasaytirishi va shu bilan ikkinchi darajadagi T4 ni pasaytirishi mumkin. Shunday qilib, bepul T4 va bepul T3 qiymatini bilish muhimroqdir. TSH normal darajasi 0,4 dan 5,0 mU / L ga teng. Oddiy T3 va erkin T4 normal darajalari bilan TSH 0,1 dan 0,4 gacha, subklinik gipertiroidizm diagnostikasi hisoblanadi. T3 va T4 ko'tarilgan TSH darajasi 0,03 mU / L dan oshib ketishi gipertiroidizmning tashxisidir. Agar TSH darajasi 20 mU / L dan oshsa (200-400 mU / L dan yuqori bo'lsa) va T3 va T4 pasaygan bo'lsa, ortiqcha hipotiroidizm tashxisi qo'yiladi. Subklinik gipotiroidizm TSH darajasi 5 dan 10 mU / L oralig'ida, normal T3 va T4.34 normal darajalari bilan aniqlanadi, ultratovush, radioaktiv yodni tortib olish, magnit-rezonans tomografiya (MRI) va ingichka tilim kompyuter tomografiyasi (KT) ) tiroid tekshiruvi tiroid massasini tashxislash va boshqarish uchun foydali bo'lishi mumkin. Qalqonsimon nodullar kamdan-kam hollarda xavfli, ammo "sovuq" yoki gipofunktsional nodullar malignizatsiyaning yuqori ehtimolliklariga ega.Gipofiz yoki gipotalamik kasallik tashxisi murakkab bo'lishi mumkin. Jarayon ko'pincha TRH dan foydalanishga yordam beradi. Ushbu tripeptid gipotalamik omil bo'lib, TSHni gipofizdan chiqaradi. Bundan tashqari, u hipertiroidi tashxisini tasdiqlash uchun ishlatilishi mumkin. Tiroid antikorlari (antitroglobulin va antimikrosomal) Hashimoto tiroiditi tashxisini qo'yishda foydalidir. Tirotoksikoz bilan og'rigan bemorlarda sarum tiroglobulin darajasi ko'tariladi. Og'riqsiz tiroidit vaqtinchalik gipertiroidit bilan bog'liq. TSH ning a subunitini o'lchash gipofiz neoplazmasi bo'lgan va odatda a-subunit kontsentratsiyasini oshirgan noyob bemorlarni aniqlashda yordam berdi. Ba'zi bemorlar qon zardobida T4 darajasi yuqori bo'lsa, klinik jihatdan evtiroiddir. Ba'zi dorilar, xususan, o't pufagi bo'yoqlari, kortikosteroidlar va amiodaron, T3 ga T4 ga o'tishiga to'sqinlik qiladi va shu bilan T4 darajasini ko'taradi. Og'ir kasallik, shuningdek, T4 ning T3 ga aylanishini sekinlashtiradi. Ushbu konversiya tezligi pasayganda TSH darajasi ko'pincha yuqori bo'ladi. Gipertiroidizmda yurak faoliyati va stressga reaktsiyalar g'ayritabiiydir; normal yurak funktsiyasining qaytishi TSH darajasining normal qiymatlarga qaytishiga parallel bo'ladi. Tiroid gormonlari sintezi
Tiroid gormoni sintezi yodni faol tashish, tiroglobulin biosintezi, oksidlanish va yodidni tiroglobulin bilan bog'lab turishni talab qiladi va ushbu proteinning matritsasi ichida ikkita yodotirozinni yodotironinlarga oksidlovchi biriktirilishi kerak. Ushbu bosqichlarning barchasi hozirgina tavsiflangan kaskadlar tomonidan tartibga solinadi.Yod transporti Yodid Na + / I - simporter (NIS)yodid tomonidan tirotitning bazal membranasidagi elektr gradientga qarshi faol ravishda tashiladi va maxsus kanal (pendrin yoki boshqa kanal) tomonidan hujayradan lumenga apikal membranada tarqaladi. . Yoditning lümenden hujayraga va hujayradan tashqi tomonga qarama-qarshi oqimlari odatda passiv va nonspesifik deb hisoblanadi. Kamida oltita nazorat turi namoyish etildi.Virusli holda TSH tomonidan yodli oqimning tez va vaqtincha qo'zg'alishi, bu membran o'tkazuvchanligining umumiy o'sishini aks ettirishi mumkin. Ishtirok etgan kaskad noma'lum.TSH va turli xil fiziologik fosfolipaza S aktivatorlari tomonidan yodid apikal eflyuktsiyani hujayradan lümenga tezkor ravishda faollashishi. Oksidlanish joyida yodid kontsentratsiyasiga va H2O2 avlodiga o'xshash parchalanishga olib keladigan bu ta'sir turlarga qarab, Ca2 + va / yoki cAMP tomonidan belgilanadi.149,150 Odam hujayralarida u asosan Ca2 + tomonidan boshqariladi va shu sababli. fosfolipaza C ga TSH ta'siri.TSH va cAMP agonistlari tomonidan yodid oqimining surunkali qo'zg'atilishi. Qalqonsimon tabaqalashtirishning boshqa xususiyatlari singari, bu ta'sir EGF tomonidan inhibe qilinadi va oqsil sinteziga bog'liq.TSHga javoban faol Nidis NIS transport tashish qobiliyatini (Vmax) kechiktirilishi. Ushbu ta'sir RNK va oqsil sintezining inhibitörleri tomonidan inhibe qilinadi va yodid tashuvchisi genining ifoda etilishi faollashishi tufayli yuzaga keladi. TSH ning bunday ta'siri in vitro ichida cAMP analoglari tomonidan ko'paytiriladi va shuning uchun cAMP kaskadida vositachilik qilinadi. NIS ni plazma membranasida ushlab turish va / yoki uni ushlab turish uchun.Turlarga qarab, ko'p yoki kamroq kechiktirilgan qalqonsimon qon oqimining TSH kuchayishi yod yod miqdorini ko'paytirishga yordam beradi. Qon oqimi yod miqdori bilan ham teskari bog'liq. qalqonsimon bezda.Vivo va in vitroda o'z transportini yodid tomonidan tez inhibe qilish. Ushbu inhibitiv ta'sir buzilmagan transport va oksidlanish funktsiyasini talab qiladi, ya'ni XI effekt mezonlariga javob beradi. Bir necha soatdan keyin faol transport mexanizmining sig'imi sezilarli darajada yomonlashadi (Wolff-Chaikoff effektiga moslashish). Birinchi ta'sir mexanizmi noma'lum, lekin dastlab transport tizimining bevosita inhibisyoni (retseptorning desensitizatsiyasiga o'xshash), keyinchalik NIS genlarini inhibe qilish va NIS sintezini (retseptorni pasayishiga o'xshash) o'z ichiga oladi.Qalqonsimon qon oqimini yod bilan inhibe qilish. Ushbu ta'sir Xi paradigmasiga mos kelmaydi, chunki bu tiropoksoksaza inhibisiyasi bilan davolangan bemorlarda sodir bo'ladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |
