O ’zbekiston respublikasi oliy va o’rta maxsus ta’lim vazirligi namangan davlat universiteti fiziologiya kafedrasi

Qon tomir trombotsitar gemostaz. Bu mexanizm yordamida mayda-diametri 100 mkm gacha bo’lgan tomirlardan qon ketishi to’xtaydi. Tomir jarohatlanganda dastlab unda reflektor spazm sodir bo’ladi, so’ngra spazm holati trombotsitlar va jarohat natijasida parchalangan to’qimalardan ajralgan qon tomirlarni toraytiruvchi moddalar (serotonin, noroadrenalin, adrenalin) tomonidan ushlab turiladi.
Jaroxat sohasida qon tomirning ichki yuzasi zaryadi manfiydan musbatga aylanadi. Trombotsitlarda saqlanuvchi maxsus oqsil–Villebrand faktori (FW) trombotsitlar adgeziyasini keltirib chiqaradi. FW ning uchta aktiv markazi bo’lib, shundan ikkitasi trombotsit retseptori bilan, bittasi esa jarohat natijasida ochilib qolgan qon tomirning subendoteliy retseptori bilan bog’lanadi va trombotsit jarohat yuzasiga «osilib» qoladi.
Adgeziya bilan bir vaqtda trombotsitlar agregatsiyasi sodir bo’ladi, trombotsit va plazma tarkibidagi oqsil–fibrinogen yordamida trombotsitar tromb hosil bo’ladi.
Adgeziya va adregaziyada «integrinlar» deb nom olgan oqsillar majmuasining ahamiyati kattadir. Ular trombotsitlarning bir-biri, shuningdek tomirning jarohatlangan yuzasi bilan yopishishini ta’minlaydilar. Trombotsitlar agregatsiyasi qaytmas va qaytar bo’lishi mumkin.
Adgeziya va agregatsiyaga uchragan trombotsitlar ADF, adrenalin, noradrenalin, R₄ – faktor, tromboksan –A₂ (T_x A₂) larni ishlab chiqaradi va ular agregatsiyani qaytmas holatga o’tkazadi. Trombotsitar faktorlarning ajralib chiqishi bilan bir vaqtda agregatsiyani yana xam kuchaytiruvchi hamda fibrin ipchalarini hosil qiluvchi trombin hosil bo’ladi.
Trombostenin ta’sirida trombotsitlar zichlashishadi, trombotsitar tromb kichrayadi, qattiqlashadi, yani retraktsiya sodir bo’ladi. Natijada kichkina qon tomirlardan qon ketishi 2-3 minutda to’xtaydi.
Qon tomir trombotsitar gemostazda araxidin kislotalarining hosilalari- prostoglandin I₂ (P_g I₂) yoki prostotsiklin va T_x A₂ lar ahamiyati kattadir. Endotelial yuza butun bulganda R_gI T_x A₂ dan ustun turadi, trombotsitlar adgeziya va agregatsiyasi sodir bo’lmaydi. Endoteliy jarohatlanganda esa R_g I sintezlanmay qoladi va T_x A₂ tasirida trombotsitar tromb hosil bo’ladi. Koagulyatsion gemostaz. Qon ivishi ferementativ jarayon bo’lib, faktorlarning ketma-ket aktivlashuvi va ularning majmualari hosil bo’lishi kuzatiladi. Kon ivishi mohiyati oqsil fibrinogenining fibringa aylanishi va qattiq fibrin trombi hosil bo’lishidan iboratdir.
Qon ivish jarayoni ketma-ket boruvchi 3 ta davrdan iboratdir.
Birinchi davr eng murakkab va davomlidir.
Bu davrda protrombinni aktivlovchi ferementlar kompleksi protrombinozalar hosil bo’ladi. Bu kompleksning hosil bo’lishida to’kima va qon faktorlari ishtirok etadi. To’qima protrombinazasi jaroxatlangan qon tomir va uni o’rab turgan to’qimada hosil bo’lgan tromboplastinning aktivlashuvi bilan boshlanadi. So’ngra u VII va IV faktorlar bilan birgalikda X a faktor va tukima yoki plazma fosfolipidlariga ta’sir etib, to’kima protrombinazasini hosil qiladi. Bu jarayon 5-10 sekund davom etadi
Qon protrombinazasi hosil bo’lishida XII faktorning jarohatlangan qon tomir kollagen tolalariga tegishi bilan aktivlashuvi boshlanadi. XII faktorning aktivlashuvida yukori molekulali kininogen (XV f) va kallikrein (XIV f) lar katnashadi. So’ngra XII a faktor XI faktorni aktivlab u bilan kompleks xosil kiladi. Aktivlashgan XI a faktor IV faktor bilan birgalikda IX faktorni aktivlaydi, maskur birlik esa VIII faktorni aktivlaydi. Aktivlashgan X a faktor V faktor, IV faktorlar bilan kompleks hosil qiladi va qon protrombinazasi hosil bo’lishi bilan bu jarayon yakunlanadi. Bu jarayonda trombotsitar 3 faktor ishtirok etadi. Bu jarayon davomiyligi 5-10 minutni tashkil qiladi.
Ikkinchi davr. Bu davrda protrombinaza tasirida protrombin trombinga aylanadi. Bu jarayonda IV, V, X faktorlar katnashadi.