|
Dendritlar patologiyasi.
Dendritlar va tikanchalar neyronning eng
nozik tuzilm asi b o ‘lib, ular turli patogen ta’sirlarda shikastlanadi va
y o ‘qoladi. O rganizm q arig an d a tikanchalar red u tsirlanadi, oldin u
dentrit - tikancha apparatining eng labil qismi hisoblanadigan dendritlar
oxirida, so‘ng uning proksim alroq qismida ro‘y beradi; shunday ketma-
ketlikda dendritlar ham redutsirlanadi. Bu jarayonlar qarilik bilan bog‘liq
troflkaning buzilishlari natijasida kelib chiqadi, bu miya faoliyatining
pasayishi bilan bog‘liq. M iya ayrim degnerativ va a trofik kasalliklarida
(qarilik tufayli aqlning pasayishi Altsgeymer kasalligi) tikanchalar va
d e n d ritla r tarm o q la ri a n iq la n m a y d i. D e n d rittik a n c h a li a p p a ra t
gipoksiya, ishemiya, intoksikatsiyalar, travm alar, elektroshok, m iya
chayqalishi, stressor va nevrotizirlan tirad ig an t a ’sirlard a buziladi.
Shuningdek h ar xil p atogen ag en tlar ta ’sirid a y o ‘q o lib ketad igan
mikronaychalar buzilishlari ham dendritlar patologiyasi bilan bog‘liq.
M ikronaychalari y o ‘qolib ketgan dendritlar d istrofik o ‘zgarishlarga
uchraydi, unga tegib turgan fragmentlami qamrab olib yuqori darajada
en d o tsito z nam oyon q ilad i. Bunday en d o tsito z m ohiyati b o ‘yicha
fagotsitoz bo‘lib, torm ozlanishning susayish jarayoni shaklida ro ‘y
beradi. Boshqa tuzilm alarning qamrab olinishi tufayli, shikastlangan
dendritning trofik tanqisligi qoplanishi mumkin. Shu bilan bir qatorda
neyronlar va dendritlar degenerirlangan tuzilm alarining (shikastlangan
qismlarining) endotsitozida (fagotsitozida) bu tuzilmalarda saqlanadigan
p atotrofog en lar o ‘z ta ’sirini nam oyon qilishi m um kin; ehtim ol bu
jarayon bilan «qora tip»li dendritlar degeneratsiyasi bo g‘liq b o ‘lishi
mumkin, bunda dendritlarda k o ‘p miqdorda fagotsitozlangan material
to'planadi.
Neyronlaming transneyronal degeneratsiyasi ularga dendritlar orqali
e n d o ts ito z y o ‘li bilan p a to tro fo g e n la rn in g o ‘z g a rg a n n e y ro n la r
aksonlaridan (anterograd) va o 'z g a rg a n d en d ritlarid an aksonlariga
(retrograd) tushishi bilan bog‘liq. Dendritlar orqali endotsitoz y o ‘li bilan
neyronlarga, asab to 'q im a sig a antitan alar va neyrom ediatorlar ham
kiradi. Dendritlar o ‘zgarishlari neyron epileptik faolligi rivojlanishida
m uhim aham iyatga ega. N ey ro n fao liy ati g ip erfao llig i va boshqa
o ‘zgarishlarga olib keluvchi m em branadagi hodisalar zanjiri dendrit
m em branasidan boshlanadi .
Neyron membranasi patologiyasi.
Turli patogen agentlar - metallar,
toksinlar, antineyronal antitanalar, kimyoviy va fizik omillar, ishemiya
va h.k. ta ’sirida neyron membranasining har xil ko'rinishli alteratsiyalari
paydo bo'ladi. Hujayra (sitoplazm a) va hujayra ichi m em branasining
shikastlanishi neyronning cbuqur patologiyasiga olib kelishi mumkin.
Bunda ro 'y beruvchi ko‘pgina o'zgarishlar tipik hujayra ichi patologik
jarayonlaming bir tipli standart xarakteriga ega bo'ladi. Bu jarayonlar
qatoriga neyron membranasi lipidlarining kuchli peroksidlanishi (LPO)
kiradi. LPO da nihoyatda k o ‘p miqdorida hosil bo'luvchi peroksidlar
va erkin radikalli oksidlanish m ahsulotlari hujayra tuzilm alari, oqsil,
nuklein kislotalari va hujayra m embranasiga toksik ta’sir ko'rsatadi.
M embranalar alohida-alohida b o'lib qoladi, ulam ing o'tkazuvchanligi
oshadi, lipid qatlam ida nuqsonlar hosil bo‘ladi. Bu jarayonlar ortib
boruvchi fosfolipazli gidrolizlanishi natijasida kuchayadi, oqibatda
n eyron m em b ran asi fo sfo lip id la rid a n k o ‘p m iq d o rd a erk in y o g ‘
k is lo ta la ri (E Y O K ) h o s il b o 'la d i. E Y O K ich k i m em brana
f o s fo lip id la rid a n fo s fo lip a z a A 2 ham da ta sh q i m em branada
diatsilglitserindan diatsilglitserinlipaza ta’sirida hosil bo‘lishi mumkin.
E Y O K hujay rada to ‘p lan ish i neyron tashqi va ichki m em branasi,
jum ladan mitoxondriya m em branasining yanada shikastlanishiga olib
k e la d i, u la r fa o liy a tin in g b u z ilish i energiya ta n q islig in in g hosil
b o ‘lishiga sabab bo‘ladi. Neyron va mitoxondiriy membranasi lipidlari
peroksidlanishining parchalanish m ahsulotlari hujayra yadrosigacha
yetib borishi va genom ani shikastlashi mumkin: bu m exanizm RNK
va oqsil sintezi buzilishida ham ishtirok qiladi va tuzilish tanqisligiga
o lib k e la d i. M em b ran a o ‘tk a z u v c h a n lig in in g o sh ish i n a tija sid a
neyrondan har xil moddalar, shu jum ladan antigenlar chiqib ketadi va
bu autoim m un jarayonning rivojlanishiga, neyron shikastlanishining
c h u q u rla sh ish ig a sab ab b o ‘lad i. A sab to ‘q im a sig a n isb a ta n hosil
b o ‘lgan antitanalar va shuningdek neyrom ediatorlar gem atoensefalik
t o ‘s iq a y rim q ism la ri o r q a li m iy a g a k ira d i. N a fa q a t sh u soha
neyronlariga ta’sir qiladi, shuning bilan bir qatorda oksanal transport
orqali transsinaptik yo‘l bilan neyrondan neyronga tarqaladi va neyronlar
shikastlanish hududini kengaytiradi.
M em branalar baryer xususiyatlarining buzilishi ionlar oqimining:
C a2+ va N a ’ neyronga k irish in i va K ' neyrondan chiqishini keskin
kuchaytiradi; bu Na+, K + va C a ^ nasoslari yetishmovchiligi (ularning
energiyaga bog‘liq faoliyati, shuningdek LPO kuchayishi ta’sirida ham
o ‘zg arad i) bilan q o ‘shilgan holda m em brana repolyarizatsiyasining
buzilishiga olib keladi. Natijada nsyronlar giperfaolligi va PKQG faoliyati
ushlab turilishi mumkin. N eyron membranasi LPO adenilattsikiazani
fa o lla s h tiris h i m um kin, u k u c h ay tiru v ch i h u ja y ra ich i m etabolik
jarayonlari zanjirini indutsirlaydi. Natijada neyron faollashadi. Ca2* ning
chiqishi nafaqat neyronni giperfaollashtiradi, shu bilan bir qatorda uning
h u ja y ra d a haddan ta s h q a ri k o ‘p boM ishi, m eto b o liz m patologik
o ‘zgarishlariga va hujayra ichi shikatlanishlariga olib keladi. Hamma
k o ‘rs a tilg a n ja ra y o n la r k o m p le k si, agar u la r p a sa y tirilm a sa va
kompensatsiyalanmasa, neyron oHishiga sabab bo‘ladi. LPO kuchayishi
b irla m c h i va ik k ilam c h i b o ‘lish i m um kin. B irla m c h i bevosita
prooksidantli ta’sir qiluvchi moddalar (har xil zaharlar, peroksidlar, Fe2+,
adrenalin va b.) ta’siri bilan bog‘liq. Ikkilamchilari boshqa shikastlanishlar
n atijasid a yuzaga kelad igan p ato lo g ik ja ra y o n la rd a ham da neyron
giperfaolligida rivojlanadi. Kuchaygan LPO ikkilam chi hosil b o 'lib ,
no sp etsifik p atogenetik zveno aham iy atig a ega. A m m o p atologik
jarayonni potensiyalashtirib yoki yangismi chaqirib juda muhim ahamiyat
kasb etadi. Amaliy jihatdan asab tizimida patologik jarayon bo‘lmasin,
unda kuchaygan LPO hosil b o ‘ladi. Bunday o ‘zgarishlar epilepsiya,
endogen psixozlar (masalan, shizofreniya, maniakal-depressiv sindrom),
nevrozlar, har xil stre ssla r v a shikastlanishlar, ishem iya, surunkali
gipoksiya, neyronning funksional zo‘riqishi va b. kuzatiladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |
