Asosiy o ‘quv savollari
1. Asab tizimi Junksiyasi buzilishining etiologiyasi.
2. Asab buzilishlari umum iy patogenezi: birlamchi va ikkilam chi
bu zilish la r, asab tizim ida h im oyalanish, tiklanish va kom pensator
jarayonlar. Patologik jarayonlar oqibatlari, iz qoldirish reaksiyalari.
3. Patologikkuchaygan qo'zg'aluvchanlikgeneratorlari (PKQG). Patologik
tizim (PT), domenant munosabatlar va patologik determinantlarning (PD)
buzilishlari va ularning ahamiyati.
4. Neyron patofiziologiyasi.
5. Og'riqpatofiziologiyasi.
A nnotatsiya
A sab tizimi funksiyasi buzilishining etiologik omillari ham ekzogen,
h a m e n d o g e n ta b ia tli boM ishi m u m k in . U la r b irla m c h i va
ikkilam chilarga ajratiladi. Birlamchi ekzogenlarga: 1) biologik infeksiya
qo ‘z g ‘atuvchilari va ularning toksinlari (qutirish, poliom ielit, qoqshol
va b.). U lar bevosita asab hujayralari ichiga kirib distrofik, degenerativ
o ‘z g a ris h ta r v a nekroz c h a q ira d i; 2) k im y o v iy -n o o rg a n ik (sim ob,
q o ‘rg ‘oshin, marganets preparatlari) va organik (alkogol, m etil spirti,
benzol) moddalar, narkotiklar, ilon zah ari, alkaloidlar v a b. ta ’siri
natijasida zaharlanishlar; 3) fizik-ekologik om illar deb nom lanuvchi:
harorat, havo nam ligi, barom etrik bo sim va undagi farq, yer relyefi
(landshal't), quyoshning faollik davriari, m agnit oqim i darajasi va b.
ta’siri; 4) travmalar: tug‘riq davrida, ishlab chiqarish va hayotda (lat
yeyishlar, miya chayqalishlari, periferik asab qisilishi, kesilishi) - ular
asab m arkazlari, y o ‘llari, a ’zo va to'qim adagi asab tuzilm alari ishini
buzadi; 5) psixogen omillar (masalan, yatrogen kasallik - shifokoming
qo ‘pol so‘zi natijasida); 6) В gurihi gipo - va avitaminozlari (B p B6,
B 12 va b.); 7) ijtimoiy omillar - kasb, yashash sharoiti, urushlar, tabiiy
ofatlar.
Birlamchi endogen omillar: 1) qon aylanishi buzilishlari - tomirlar
spazm i, trom boz, em boliya va sklerozi qaytm as o ‘zgarishlarga olib
kelishi m umkin, chunki asab hujayralari gipoksiyaga o ‘ta sezgir; 2)
gipoglikem iya; 3) irsiy anom aliyalar (D aun kasalligi, m ikrotsefaliya,
fenilketonuriya va b.); 4) o ‘smalar; 5) asab kasalliklari rivojlanishiga
m oyillik (epilepsiya, shizofreniya va b.).
Ikkilamchi patogen omillarga birlamchilar ta’siridan keyin asab tizimida
hosil bo ‘ladigan omillami misol qilib olish mumkin. Bularga neyronlar
o‘zgarishlari, mediatorlar sekretsiyasi, neyron genomasi, neyronlararo va
tizim li m unosabatlarning b u zilish lari kiradi. U niversal patogenetik
a h am iy atg a ega b o ‘lgan p a to lo g ik k u ch ay g an q o ‘z g ‘a lu v c h a n lik
generatori (PKQG), patologik determenanta (PD) va patologik tizim (PT)
hosil b o ‘lishi. Shuningdek p atolo g ik jara y o n la r kech bosqichlarida
neyronlarda ulam ing turg‘un giperfaolligi natijasida hosil b o ‘luvchi
«patotrofogenlar» hamda asab to‘qtmasi elementlariga antetanalar ishlab
chiqarish ham muhim rol o‘ynaydi (Krijanovskiy G. N., 1988).
A sab buzilishlarining um um iy patog enezi.
/4sab tizim ida aynan
patologik o ‘zgarishIar ikki xil hodisa bilan namoyon bo‘ladi. Ulardan
biri - morfologik tuzilm alar va funksional aloqalam ing shikastlanishi
va yemirilishi. Bu hodisani I. P. Pavlov «sinish» deb ifodaladi. Undan
h a r x il p a to lo g ik ja ra y o n b o sh la n a d i - s h ik a s tla n is h s iz u p ay d o
b o ‘lm aydi. Am m o birlam chi p atog en om il ta ’sirida rivojlanadigan
shikastlanish o ‘z-o‘zicha patologik jarayonning rivojlanishini aks ettira
olmaydi: u bu rivojlanishning sababi va sharoiti bo‘lib hisoblanadi.
B o sh q a h o d isa M A Tda s h ik a s tla n g a n va s h ik a s tla n m a g a n
tuzilm alam ing yangi patodinam ik uyushm a ~ patologik tizim ga (PT)
b irik is h id a n ib o ra t (K rija n o v sk iy G . N ., 1991). P T n in g m uh im
xususiyati shundan iboratki, uning faoliyati fiziologik tizimlardan farqli
r a v is h d a a d a p tiv e m a s, b a lk i d e z a d a p tiv y o k i o rg a n iz m uchun
to ‘g*ridan-to‘g ‘ri patogen ahamiyatga egadir. U asab tizimi yoki uning
effekto r zvenosi hisoblangan n ish o n -a ’zolar faoliyatining buzilishini
c h a q ir a d i.
P T
h o sil
b o ‘lis h i
p a to lo g ik
ja ra y o n n in g
endogenizatsiyalanishi dem akdir, uning rivojlanishi P T rivojlanishi
tufayli yuzaga keladi.
PT hosil bo‘lishi sabab-oqibat munosabatlarining almashib turishini
ifo d a la y d i. P T - bu p a to lo g iy a d a y ang i s ifa t m is o lid ir. U ning
shakllanishi v a faoliyati m a’lum qommiyatlar asosida amalga oshiriladi.
P a to g e n o m illa r va p a to lo g ik tiz im fao liy atin in g b e v o sita t a ’siri
natijasida yuzaga keladigan «sinish»ning umumiy natijasi asab tizimi
in te g ra tiv fa o liy a tin in g izd an c h iq is h i h iso b lan ad i. B u h o d isalar
patologik jarayonning term inal bosqichlarida, uning progresslanuvchi
riv ojlan ish id a yaqqol k o ‘rinadi.
H a r b ir patogen om ilning ta ’siri tarqalgan zanjirsim on xilm a-xil
tuzilm alam i qamrab olgan reaksiyani chaqiradi. Agar bir emas bir necha
p atolog ik om il ta’sir qilsa, kom binirlangan natija yuzaga keladi. Bir-
birig a q o ‘shilgan holda ta ’sir q iiu v ch i patologik o m illar ekzo - va
e n d o g e n h a m d a n a sliy b o ‘lis h i m u m k in . B u h o la tla rd a m a ’lum
p ato log ik jarayonlam ing rivojlanishi, ayrim PT shakllanishi va ayrim
neyropatologik sindrom lam ing rivojlanishiga nasliy m oyillik mavjud
b o 'la d i.
Patologik jarayon rivojlanishi bosqichlarda kechadi. H ar bir bosqich
unga xos mexanizmlar asosida am alga oshiriladi va ilgarigi bosqichlarda
h o s il b o 'la d ig a n y ang i o m illa r b ila n b o g ‘liq b o ‘la d i. P a to lo g ik
jarayo nnin g endogenizatsiyalanish bosqichi muhim hisoblanadi, unda
e k z o g e n p a to lo g ik o m illa r c h a q irg a n b irla m c h i s h ik a s tla n is h la r
bosqichidan keyin ikkilamchi patologik omillarning yuzaga kelishi ro‘y
b e ra d i. E n d i p a to lo g ik ja ra y o n riv o jla n ish in in g b e v o sita sababi
birlam chi shikastlovchi ta’sir emas, balki shikastlangan asab tizimining
o ‘zig a x o s ikkilam chi endogen m exanizm lari b o ‘Iib qoladi. Ammo
b irla m c h i e tio lo g ik s a b a b la r o ‘z a h a m iy a tin i y o 'q o tm a y d i: u lar
ta ’sirining davom qilishi yangi shikastlanishlar chaqiradi, a w a lg i hosil
b o ‘lg a n la rn i kuchaytiradi yoki y a n g i ikkilam chi endogen patogen
m exanizm lam ing hosil bo'lish ig a olib keladi.
Bosqichlar orasida sifatiy farqlardan tashqari m iqdoriy farqlar ham
b o ‘ladi. Ularga birlamchi hosil b o ‘luvchi PKQG va uning quw atining
oshishi, shu tizim atrofida ikkilamchi PKQG shakllanishi kiradi. Chunki
reyropatologik sindrom xuddi shunday klinik belgilar bilan namoyon
bo‘ladi. Masalan, og‘riq sindromi oldin periferik tabiatli bo‘lishi, ya’ni
periferiyadan patologik kuchaygan im pulsasiya (nevrom a, asabning
qisilishi va b.) natijasida kelib chiqishi m um kin. Lekin keyinchalik
notsitseptiv tizim lar m arkaziy bo‘lim larida - orqa miya, talamusda -
ikkilamchi PKQG hosil bo‘lishi m umkin, bunda o g ‘riq proyeksiyasi
a w a lg i holida saqlanishi mumkin.
Do'stlaringiz bilan baham: |