O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

6-m ashg‘ulot
l-masala.
1. Venoz giperemiya.
2. Postanemik arterial giperemiya.
3. Bosh miyaning qon bilan ta’minlanishining yetishmovchiligi.
4. Assitik suyuqlikni asta-sekinlik bilan olib tashlash, bemorni gorizontal 
holatga o‘tkazish.
2-masala.
1. 
Denervatsiyalangan tomonda neyroparalitik arterial giperemiya hosil bo'ladi. 
Arterial tomir-laming kengayishi va qon oqishining tezlashishi, arterial giperemiya 
hududida teri haroratining oshishiga olib keladi.
7-m ashg‘uIot
1-masala.
1. Asab va hissiy zo‘riqishda, koronar arteriyalar spazmi natijasida yurak bir 
qismining ishemiyasi yuzaga keladi.
2. Og‘riq sezgisi koronar tomirlar spazmi, shuningdek oxirigacha oksidlanmagan 
modda alma-shinuvi mahsulotiaming to‘planishi Ы1ап bog‘liq.
2-masala.
1. Eritrotsitlar agregatsiyasi (sladj) fenomeni chin stazga xos.
2. Ko‘pincha uning hosil bo‘lish sabablari fizik, kimyoviy va biologik omillar 
hisoblanadi. Eritrotsitlar qon oqishini qiyinlashtiruvchi va uni to‘xtatuvchi 
konglomeratlar hosil qiladi.
3-masala.
Noto‘g ‘ri. Kislorod ochligi anaerob glikoliz intensivligining pasayishini 
chaqirmaydi, aksincha uni oshiradi.
4-masala.
1. Bemorda og‘riq xuruji va qo‘l barmoqlarining uvushib qolishi ishemiya 
rivojlanishi bilan bogiiq.
2. Sovuq ta’sirida panja tomirlarining reflektor spazmi natijasida arteriyalar 
orqali qon oqib kelishi kamayadi. Shu sababdan ishemiya belgilari (sovish, teri 
sezuvchanligining buzilishi, og‘riq) hosil bo‘ladi.
8-mashg*ulot
1-masala.
Bu holda kichik qon aylanish doirasi tomirlari emboliyasi hosil bo'ladi.
2-masala.
1. Gazli. G‘aw os 2,5 atm. bosimida ishlagan. Bu bosimda qonda gazlar 
eruvchanligi oshadi (saturatsiya kelib chiqadi). Chuqurlikdan ko‘tarilganda 
dekompressiya sodir bo‘ladi. Gazlar eruvchanligi pasayadi, qonda gaz pufakchalari 
hosil boiadi.
2. Asosan azotdan.

---

3-masala.
1. Bemorda son arteriyasi trombozi rivojlangan. Uning mumkin bo‘lgan sababi 
ko'pincha travma vaqtida tomir devorining shikastlanishidir.
2. Kuzatilgan simptomlar arteriya trombozi natijasida rivojlangan ishemiya 
bilan bog‘liq.
9-masbg‘ulot
1-masala.
1.Ha.
2. Yallig‘lanishning mahalliy belgilari - terming qizarishi, qavarish, og‘riq, 
mahalliy haroratning ko‘tarilishi, funksiyaning buzilishi; umumiy belgilari -
isitma, leykotsitoz, ECHT oshishi.
2-masala.
1. Bu holda kimyoviy ta’sirlovchi skipidaming yuborilishiga teri yallig‘lanish 
reaksiyasi rivojlanadi.
2.Qongabo‘yoqyubcHilgandankeyinyallig‘lanishhududidato‘qimalamingbo‘yalishi, 
yallig‘lanish o‘chog‘ida tomirlar o‘flcazuvchanligining oshishi va uning yuqori sorbsion 
xususiyati bilan tushuntiriiadi.
3-masala.
1. Birinchi maita leykotsitlar emigratsiyasi ketma-ketligini 1 .1. Mechnikov 
ta’riflagan va shuning uchun ham Mechnikov emigratsiya qonuni deb ataladi.
2. Neytrofillar emigratsiyasi asosan bakterial toksinlar, to‘qima va oqsillar 
parchalanish mahsulotlari ta’sirida bosil bo‘ladi. Neytrofillaming tomirdan 
chiqishi ularning endotelial hujayralar orasidagi teshikchalardan diapedezlanishi 
orqali amalga oshiriladi. Monotsitlaming kechroq chiqishi ularning kamroq 
xemotoksik sezgirligi bilan tushuntiriiadi. Magrofaglar emigratsiyasini lizosomal 
fermentlar (proteinazalar), mikroblar lipopolisaxaridlari, bakteriyalar kulturasi 
oqsil fraksiyalari stimullaydi.
Mononuklear hujayralarning endoteliy orqali o‘tish jarayoni sekinroq amalga 
oshiriladi. Ular endoteliy sitoplazmasi orqali o'tadi va qarama-qarshi tomonga 
bazal membranani yorib chiqadi.
10 - mashg‘ulot
1-masala.
1. 
Olingan suyuqlik seroz ekssudatdir. Uning yuqori zichligi, k o ‘p 
miqdorda oqsil bo'lishi, musbat Rivalt sinamasi, suyuqlik rangi va tiniqligi 
bundan dalolat beradi. Klinik belgilarining 
namoyon
bo‘lishi avjida seroz 
ekssudatda limfotsitlar miqdori 80-90 % ga yetadi.
2-masala.
1. 
Ekssudatning bunday hujayra tarkibi yallig‘lanishning immunologik 
tipiga xos.
3-masala.
1. 
Olingan suyuqlik transsudatdir. Zichlikning yuqori emasligi, oqsilning 
0,3 g/l kamligi, Rivalt salbiy sinamasi, suyuqlikning och’ Sariq rangi, tiniqligi,

---

hujayra elementlarining kam miqdori, ular ichida limfotsitlaraing ko‘pligi 
shundan dalolat beradi.
2. 
Qorin bo'shlig'ida yalligianishga xos bo'lmagan suyuqlikning to‘planishi 
darvoza venasi tizimida venoz qon dimlanish hodisasi (jigar sirrozi, yurak 
yetishmovchiligi va b.) bilan bog‘liq.
4-masala.
1. Yallig‘lanishni kuchaytiruvchi gormon - aldosteron yuborilgan quyonda 
yallig'lanish jarayoni kuchli namoyon bo'ladi. Bu gormon yallig'lanishni 
stimullaydi. Gidrokortizon esa yallig'lanishni tormozlaydi.
2. Gidrokortizon olgan quyonda septitsemiya rivojlanish ehtimoli ko'proq. 
Yallig'lanish rivojlanishining susaytirilishi, infeksiya lokalizatsiyasiga qaratilgan 
mahalliy himoya reaksiyalarini pasaytiradi. Organizmda mikrob tarqalishi uchun 
sharoit tug'iladi.
11-mashg‘uIot
1-masala.
1. Bu hayvonlarda pirogenalga reaksiya bir xil bo'lmaydi.
2. Glukokortikoidlar isitma reaksiyasining rivojlanishini leykotsitlar 
tomonidan pirogenlar ishlab chiqarilishini pasaytirish hisobiga tormozlaydi. 
Qalqonsimon bez gormonlari (tiroksin, uchodtironin) yuqori konsentratsiyada 
oksidlanuvchi fosforlanish va nafasni bir-biridan ajratish hisobiga issiqlik hosil 
bo'Iishini kuchaytiradi.
2-masala.
1. Chin isitma pirogenal yuborganda, shuningdek skipidar ta’sirida aseptik 
yallig'lanish rivojlanishida kuzatilishi mumkin. Ikki holatda ham pirogen 
moddalar ta’sirida termoregulatsiya markazining ishi qayta quriladi.
2. Dinitrofenol yuborilganda isitma emas, endogen qizib ketish rivojlanadi, 
chunki dinitrofenol - oksidlanish jarayonlarini keskin oshiruvchi va hujayrada 
nafas va fosforlanish jarayonlarini bir-biridan ajratuvchi modda hisoblanadi.
3-masala.
1. 
Gripp virusi chaqirgan infeksion yallig'lanish sharoitida ekzo - va endogen 
pirogenlaming hosil bo'lishi uchun sharoit yaratiladi. U esa keltirilgan misolda 
isitma reaksiyasi rivojlanishining bevosita sababi hisoblanadi.
4-masala.
A. ismli bemorda isitmaning 1-bosqichi, B. ismli bemorda isitmaning 2- 
bosqichi mavjud.
5-masala.
1. Harorat egri chizig'i gektik isitma deyiladi.
2. U o'pka silining og'ir shakllarida septik holatlarida kuzatiladi.
12-mashg‘ulot
1-masala.
1. Asosan hujayra immun reaksiyalari rivojlanishi pasaytirilgan bo'ladi.
2. Tajriba (eskperiment)da ayrisimon bez olib tashlanganda past bo'ylilik,

---

tuklaming tushishi, infeksion qo‘zg*atuvchilarga nisbatan qarshilikning 
boim asligi bilan tavsiflanuvchi vasting-sindrom yuzaga keladi. Qonda 
limfotsitlar soni keskin kamayadi.
3. 
Xuddi shunday odamda ayrisimon bez gipoplaziyasi bilan bogiiq birlamchi 
immuntanqislik sindromi Di Djordj sindromi deyiladi. U erta bolalik davrida paydo 
boiadi, hujayra tipli immunologik reaksiyalaming boimasligi, infeksiyaga 
nisbatan past rezistentlik bilan tavsiflanadi. Bolalar ilk bolalik yoshida oiadilar.
2-masala.
1. Ha, mumkin. Bolada gipo - va disimmunoglobulinemiya shaklidagi immun 
yetishmovchiligi mavjud. IgA bo‘Imasligi nafas yoilari va oshqozon-ichak trakti 
shilliq qavatlarining mikroorganizmlardan himoya qilinmasligiga olib keladi.
2. Limfotsitlaming fitogemagglutinin va tuberkulinga musbat reaksiyasi 
hujayra immun reaksiyalarining saqlanishidan dalolat beradi.
3-masala.
1. Katta odam periferik qonida limfotsitlar o‘rtacha 30 % ni tashkil qiladi, shundan 55- 
60 % T - limfotsitlarga va 25-30 % В - limfotsitlarga to'gM keladi.
2. Bemorda T - limfotsitlar miqdori ko‘paygan va В - limfotsitlar miqdori 
kamaygan.
4-masala.
1. Anafilaktik shok rivojlanmaydi.
2. Yuborilgan antitanalar to‘qima!arda fiksirlanishga ulgurmagan, demak 
passiv sensibilizatsiya holati yuzaga kelmagan.
5-masala.
Yo‘q, rivojlanmaydi, chunki o‘limga olib kelmaydigan anafilaktik shokdan 
keyin organizm spetsifik desensibilizatsiyasi rivojlanadi. Demak, hamma allergik 
antitanalar anafilaktogenlar bilan o‘zaro ta’sirga kirgan. Desensibihzatsiya holati
3-4 kundan ko'proq, yana yangidan antitanalar ishlab chiqarilishi 
boshlanmaguncha davom qiladi.
6-masala.
1. Onada homila rezus - mos kelmasligi faqat homila rezus - musbat 
eritrotsitlarining rezus - manfiy ona qoniga tushganida va Ph - antigenga nisbatan 
antitana ishlab chiqarilishi stimullanganda rivojlanadi. Birinchi tugilgan bola 
antitanalar ta’siriga duch kelmaydi. Chunki homila eritrotsitlari ona qoniga faqat 
tugish vaqtida shikastlangan bachadon devori orqali tushishi mumkin. Demak, 
antitanalar bola tug‘ilgandan keyin hosil bo‘ladi. Bu patologiyaning yuz berish 
ehtimoli ko‘proq takroran homiladorlikda yuzaga keladi: organizmda boigan 
antitanalar homila eritrotsitlariga ta’sir ko‘rsatishi, oiim ga olib kelishi mumkin 
boigan, anemiya rivojlanishini chaqirishi mumkin.
2.
Patologiya sitotoksik allergik reaksiyalar qatoriga kiradi.
13-mashg‘uIot
l-masala.
1. Tajriba (eksperiment)da qandli diabet kasalligi nusxasi yaratilgan.

---

2. Karbonsuvlar buzilishi bilan bog‘liq simptomlar: giperglikemiya, 
glukozuriya, poliuriya, polidipsiya (chanqash), polifagiya.
3. Yog* lipidlar almashinuvi buzilishi belgilari: karbonsuvlaming yog‘larga 
aylanishining buzilishi bilan bog‘liq tana og'irligining yo‘qotilishi, yog‘lami jigarda 
yonishining buzilishi natijasida rivojlanadigan giperiipemiya, xolesterin hosil bo‘lishming 
osliishi bilan bog‘liq giperxolesterinemiya.
4. Oqsil almashinuvi o ‘zgarishiariga oqsil sintezi buzilishi va uning 
parchalanishining kuchayishi (shuning uchun ham gipoproteinemiya, у -
globulinlar miqdorining kamayishi), antitanalar sintezining buzilishi (shuning 
uchun ham infeksiyaga moyillik kuzatiladi) kiradi.
2-masala.
1. Tajribadagi (eksperimental) qandli diabetli hayvonda gipofiz olib 
tashlanganda modda alm ashinuviga gipofiz old b o ‘lagi kontrinsular 
gormonlarining: somatotrop, adrenokortikotrop, tirotroplaming ta’siri to‘xtaydi. 
Hayvonlaming ahvoli ancha yaxshilana boshlaydi, chunki bu sharoitda insulin 
tanqisligi organizm tomonidan yengil o‘tkaziladi.
2. Tajribadagi (eksperimental) qandli diabetli hayvonlarda gipofizektomiya 
ta’sirini o‘rganishni birinchi marta V. A. Hoyssay (1931) itlarda amalga oshirgan 
va bu Xusseya itlari deb nom olgan.
3-masala.
1. Qandli zo‘riqishda qonda qand miqdori judayam ko‘payadi (me’yorida 
maksimum 1 soatdan keyin 6,6 - 8,25 mmol/I ni tashkil qiladi), asliga asta- 
sekinlik bilan qaytadi (bir necha soatlar davomida), 2 soatdan so*ng qand miqdori 
me’yoridagacha (yoki me’yoridan past miqdorgacha) pasayadi.
2. Alloksan Sh guruhlarini bloklaydi va insulin nofaol bo‘Iib qoladi (Ado A. 
A.,IshimovaL. М., 1980).
4-masala.
1. Bemorda kollaps rivojlanishi insulin yuborilgandan keyin gipoglikemiya 
yuzaga kelishi bilan bog‘liq. Gipoglikemiya asab hujayralari oziqalanishi va 
nafasining buzilishi bilan namoyon bo‘ladi (ularda glukoza zaxirasi yo‘q).
2. Bemor holatining me’yorlashishi qonda glukoza miqdorining tiklanishi 
(glukoza va adrenalin yuborilishi) bilan bog'Iiq.
3. Insulin xalqaro birlikda dozalanadi. Insulin birligi qilib, uning shunday miqdori 
qabul qilinganki, 24 soat davomida och qoldirilgan tana og(irligi 2 kg ga teng quyonga 
yuborilganda, u qonda glukoza miqdorini 45 mg 
%
(1,8 mmol/1) gacha kamaytiradi. 
1 ml da 40 insulin birligi bo‘ladi.
4. Insulinni 1922-yilda Nobel mukofoti laureatlari Banting va Best kashf 
qilishgan.
5-masala.
1. Bemorda giperglikemiya, ko‘rinishi bo'yicha nopankreatik insulin 
yetishmovchiligining natijasi bo‘lsa kerak.
2. Insulin yuborilishi qondagi qand miqdoriga deyarli ta’sir ko‘rsatmaydi, bu

---

kasallik genezida insulin ishlab chiqarilishining buzilishi emas, qandaydir boshqa 
mexanizmlarning (insulin ingibitorlari - insulinaza ta’siri, hujayralaming 
insulinga sezgirligining kamayishi, kontrinsular gormonlaming ortiqcha bo'lishi 
va b.) rol o'ynashidan dalolat beradi.
3. 
Qandli diabetda poliuriya siydikning yuqori osmotik bosimi (glukozuriya 
bilan bog'liq) va natriyniog ko'p ajralishi (atseton tanalari bilan birgalikda) bilan 
bog'liq.
6-masaIa.
1. 
Bemorda m oddalar alm ashinuvi oxirigacha oksidlanmagan 
mahsulotlarining (keton tanachalari) to'planishi bilan bog'liq metobolik atsidoz.
2. Qandli diabetda ketonemiya keton tanalarining ko‘p hosil bo'lishi (jigarda 
karbonsuvlar tanqisligida yog' kislotalarining to'liq oksidlanmasligi oqibatida), 
keton tanalarining yetarli darajada oksidlanmasligi (Krebs sikli faolligining 
kamayishi oqibatida), yog' kislotalari va keton tanalari resintezlanishining 
buzilishi (HADF « H, tanqisligi oqibatida) bilan bog'liq,
3. Ayrim hollarda* qandli diabet bilan og'rigan bemorda diabetik koma keton 
tanalari bo'lmaganda, ammo juda yuqori giperglikemiyada (50 mmol/l gacha) va 
qonda natriy, siydikchil, xlor miqdori ko'payganda rivojlanadi. Bunday koma 
giperosmolar deyiladi, giperosmiya bilan tavsiflanadi va suv-elektrolit 
almashinuvining buzilishi bilan bog'liq.