O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

.Buyrakdan tashqari omillar:
a) asab regulatsiyasining buzilishi. 
K ulrang do‘nglikka ukol qilish siydik ajralishini kuchaytiradi. Og‘riq, 
q o ‘rqish, sovqotish, reflektor tarzda diurezning kamayishiga olib keladi;

---

b) endokrin regulatsiyaning buzilishi. G ipofiz orqa qismi antidiuretik 
gorm oni (A D G ) b u y rak k an alch alarid a su y u q lik reab so rb siy asin i 
ko‘paytiradi. Bu gormon ishlab chiqarilishi kamaysa, qandsiz diabet -
duabetus insipidus - rivojlanadi, unga diurez kuchayishi xos; c) umumiy 
va buyrakda qon aylanishining buzilishi. Qon bosim i diurezga ta ’sir 
ko'rsatadi. Masalan, arterial bosim 40-50 mm sim. ust. qadar bo'lgan 
shokda siy d ik hosil b o 'lis h i to 'x ta y d i. B uyrak to m irlar trom bozi, 
emboliyasi va ishemiya siydik ajralishi kamayishini chaqiradi; d) siydik 
chiqishining buzilishi (tosh hosil bo'lishi, siydik naychasi qisilishi va 
h.k.); e) buyrakning o g 'ir kechadigan infeksiya va intoksikatsiyalarda 
(sepsis, xolera, o g 'ir metallar tuzlari bilan zaharlanish) shikastlanishi.
2. 
B uyrak bilan b o g 'liq om illar:
a ) b u y rak k optokchalarining 
y a llig 'la n is h ja r a y o n la r i - o 't k ir v a su ru n k a li d iffu z tu sli 
immunkompleks genezli glomerulonefritlar; b) buyrakning nospetsifik 
(pielonefrit) va spetsifik (sil kasalligi va zaxmda shikastlanishi) tabiatli 
in fek sio n y a llig 'la n is h ja ra y o n la ri; c ) k a n a lc h a la rn in g d istro fik
o'zgarishlari - nefrotik sindrom, nefrozlar; d) nefroskeleroz. Uning ikkita 
sababi bor: surunkali glomerulonefrit - ikkilamchi bujmaygan buyrak; 
gipertoniya kasalligi - birlamchi bujmaygan buyrak; e) buyrak tug'm a 
anomaliyalari (gipoplaziya, polikistoz); f) kanalchalar ferment tizimining 
nasliy nuqsonlari (Fankoni va b. sindromi).
D iffu z g lo m e ru lo n e frit (DG)
buyrak k a sa llik la rin in g eng k o 'p
u c h ra y d ig a n x illa rid a n b iri - a so sa n k o p to k c h a to m irla rin in g
sh ik astlan ish i bilan kech adigan a lle rg ik auto im m u n y a llig 'la n is h
kasalligi hisoblanadi. Uning asosiy klinik tiplari o 'tk ir, surunkali va 
juda tez progressirlanuvchi glomerulonefritlardir.
DG e tio lo g iy a s id a in fe k siy a , to k s ik m o d d ala r, im m un 
m exanizm larning ish g a tushishiga o lib k e la d ig a n ayrim ekzogen 
allergenlar asosiy rol o'ynaydi. M a’lum b o 'lg an etiologik omillaming 
rolini o'tkir DG 80-90% kasallarda, surunkali va tez progressirlanuvchi 
xillari 5-10% kasallarda aniqlash mumkin. Qolgan kasallarda DG sababi 
aniqlanmasdan qoladi. DG rivojlanishida A gemolitik streptokokk (4,12 
tip la ri) a h am iy atg a eg a va u sp e tsifik « n e frito g e n » shtam m deb 
hisoblanadi.
K o 'p h o lla rd a D G b e v o sita im m un m e x a n iz m la r ish tiro k id a
riv o jlan ad i. S treptoko k kdan keyingi o 't k i r DG bu - angina yoki 
faringitdan 10 -1 2 kun so'ng antitanalar hosil b o 'lish i bilan bog'liq, 
k o 'p in c h a sh id d a tli k ech u vch i allerg ik n efritn in g riv o jlan ish id ir. 
Surunkali DG esa ko'pincha antigen va antitanalar ushlovchi immun

---

k o m p le k s la rn in g a s ta -s e k in lik b ila n h o sil b o*lishi va u la rn in g
k o p to k c h a la r y u z a sig a o ‘tiris h i v a y e ta rli d a ra ja d a e lim in a tsiy a
qilinmasligi bilan bog‘liq. Tez avj oiuvchi DG va ayrim surunkali DG 
da kasallik koptokchalar bazal m embranasiga qarshi antitanalar hosil 
b o ‘lishidan iborat. Immun kom plekslar hosil b o ‘lishi m exanizm ini 
quyidagicha tasavvur qilish m um kin: streptokokk toksinlari buyrak 
to ‘qim asiga (koptokchalar bazal m em branasi ehtim oldan xoli emas) 
ta ’sir k o ‘rsatadi, natijada o ‘zgargan oqsil hosil b o ‘ladi va u antigen 
sifatida xizm at qiladi, unga nisbatan buyrakka qarshi ta’sir qiladigan 
antitanalar ishlab chiqariladi. Hosil b o ‘lgan antitanalar (IgG, IgM) qonda 
a n tig e n la r b ila n o ‘zaro t a ’s irg a k iris h a d i, k e y in c h a lik im m un 
k o m p le k s la r sh a k lid a (a n tig e n - a n tita n a - k o m p le m e n t) 
koptokchalam ing bazal membranasiga o ‘tiradi va immun yallig‘lanish 
riv o jla n ish in i chaq irad i. S hunday q ilib , d iffu z glom erulo nefritlar 
im m unkom pleks genezli kasallik deb hisoblanadi.
DG patogenezida organizm ning sovqotishi m uhim rol o ‘ynaydi. 
M a ’lum ki, u k o ‘pincha sovuq ob-h av o da (kuz va qish) va ayniqsa, 
sovuq nam iqlim da tez rivojlanadi. Shamollash buyrakning qon bilan 
t a ’m in lan ish i va tro fik asin in g re fle k to r b uzilishi orqali organizm
reaktivligi va immunologik reaksiyalar kechishini o ‘zgartirishi mumkin. 
Shuning uchun ham u ilgari sensibilizatsiyalangan organizm da hal 
qiluvchi om il rolini o ‘ynashi mumkin. Glomerulonefritning infeksion 
etiologiyasidan tashqari uning zardob va vaksin tabiatli bo‘lishi ham 
nazarda tutiladi.
Klinik nuqtai nazaridan DG proteinuriya, gematuriya, shish, arterial 
gipertenziya, buyrak funksiyasining buzilishi bilan namoyon bo‘ladi.