neratsiya qilish qobi
liyati bo‘yicha:
2) giperregenerator
3) giporegenerator
4) aregenerator
1) normoxrom (R.K - 0,85 -1,05)
2) gipoxrom (R.K - < 0,85)
3) giperxrom ( R . K >1,05)
1) normotsitar (EO‘D - 7-8 mkm)
2) mikrotsitar(EO‘D - < 7 mkm)
3) makrotsitar (EO‘D - >8 mkm)
4) megalotsitar(EO‘D 10-12 mkm)
Rang ko'rsatkichi bo‘
yicha (R.K.)
Eritrotsitlaming o‘rta
cha diametri bo‘yicha
(EO‘D)
H a r x il t u r d a g i a n e m iv a la rn in g p a to g e n e z i b o ‘y ic h a ta v sifi.
P o s tg e m o r r a g ik a n e m iy a la r.
S a b a b i: 1) o ‘tk ir qon k e tis h la r
(tom irlarning
lat yeyishi, ularning patologik jarayon tufayli yorilishi
yoki shikastlanishi natijasida); 2) surunkali (takroran) qon ketishlar
( m e ’da v a o ‘n ik k i b arm o q ic h a k y a ra s i, b o d v a s il, b a c h ad o n
fibrom iom asi va boshqalar).
0 ‘tk ir p o stg e m o rra g ik an em iyan in g riv o jla n ish id a 3 bosqich
kuzatiladi: 1) reflektor; 2) gidremik; 3) qizil ko‘mikli. Birinchi bosqichda
quyidagi reflektor kompensator mexanizimlari ishga kirishadi:
periferik
to m irlar spazm i, qon ivishining tezlash ish i, depolardan (zaxiralar)
qonning chiqishi, taxikardiya, hansirash.
M a rk a z iy a sab tiz im i q o ‘z g ‘a la d i, a ld o ste ro n a jra lib ch iq ish i
k u c h a y a d i, bu esa n a triy re a b s o rb siy a s in i k o ‘p a y tira d i, n a tija d a
o rganizim d a suv ushlanib qoladi. Q onning suyuq qism i ko ‘payadi.
Plazma lim fa hisobiga ham tiklanadi (gidremik bosqich). Qon ketishdan
4 - 5 k u n o ‘tg a c h , q iz il k o ‘m ik fa o lla s h a d i.
G ip o k siy a tu fa y li
buyrakning yukstaglom erular apparatida eritropoezni kuchaytiruvchi
eritropoetinlar ishlab chiqarilishi oshadi (qizil ko‘m ik bosqichi).
Qon yaratilish turi bo‘yicha postgem orragik anemiya
normoblastik,
q iz il k o ‘m ik n in g re g e n e ra tsiy a q o b iliy a ti b o ‘y ich a
r e g e n e r a to r
hisoblanadi.
Qon manzarasi: qon ketishining dastlabki 1-2 kunlarida eritrotsitlar
soni, gem oglobin m iqdori va rang k o ‘rsatkichi deyarli o'zgarm aydi.
K eyinchalik eritrotsitlar soni va gem oglobin m iqdori kamayadi. Qon
surtm asida gipoxrom iya (R .K .- < 0,8), retikulotsitoz, polixrom atofi-
liya, yakka-yagona normoblastlar, leykotsitoz (neytrofillar yadrosining
chapga siljish i bilan) kuzatiladi. Surunkali postgem orragik anemiya
tem ir m oddasining y o ‘qolishiga olib keladi. Tez-tez qon yo ‘qotishlar
tem ir tan q islig i kam qonligi rivojlanishiga olib keladi. U gipo - va
a re g e n e ra to r boM ishi m u m k in . P e rife rik
qon da g ip o x ro m iy a ,
m ikrotsitoz, poykilotsitoz kuzatiladi. T em ir tanqisligi kam qonligi
b a’zan qizlarda jinsiy voyaga yetish davrida (ilk xloroz) va ayollarda
klimaks davrida (kechki xloroz) ko‘p hayz k o ‘rish, bachadondan qon
ketishlar (metrorragiyalar) sababli yuz beradi.
G em olitik anem iyalar
qon yem irilish inin g kuchayishi n atijasid a
rivojlangan anemiyalar, orttirilgan va irsiy bo'lishi mumkin.
Orttirilgan
gemolitik anemiyalar gemolitik zaharlar (ilon zahari, qo‘ziqorin zahari,
fenilgidrozin, anilin bo ‘yoqlari, sulem a va b.); yuqum li va parazitar
kasalliklar (bezgak, anaerob sepsis); boshqa guruhdagi qonni quyish;
rezus - konflikt (chaqaloqlar gemolitik kasalligi); eritrotsitlarga qarshi
autoantitanalar ishlab chiqarilishi (autoimmun kasalliklar) sababli kelib
chiqadi.
G em o litik anem iyalarning p atogenezi: e ritro tsitla r h a y o tin in g
qisqarishidir. Orttirilgan gemolitik anemiyalarda odatda gemoliz tom ir
ichida yuz beradi. Gemolitik zaharlar eritrotsitlar membranasiga bevosita
ta ’sir ko‘rsatadi, m em brana tu zilm alarini yem iradi.
Irsiy g em olitik
anemiyada esa nuqsonli eritrotsitlar tom irdan tashkarida taloq va jig ar
m ak ro fag la ri ish tiro k id a g e m o liz g a u c h ra y d i. S hak li o 'z g a r g a n
e ritro tsitla r kap illarlard an q iy in c h ilik b ila n o 'tib sh ik astlan adi va
monotsitar-makrofagal tizim hujayralari (RET-retikuloendotelial tizim )
tomonidan ushlanib tomirlardan tashqariga chiqariladi va parchalanadi.
Tomirdan tashqari gemoliz (hujayra ichi gemolizi) orttirilgan gemolitik
anemiyaning boshqa xillariga nisbatan rezus - konfliktda ham muhim
ahamiyat kasb etadi.
Gemolitik anemiyalarning hamma shakli uchun xos bo‘lgan umumiy
belgilar yuqori darajada kechadigan gem oliz natijasida kelib chiqadi:
qonda bevosita bilirubin konsentratsiyasining oshishi (bu sariqlikka
olib keladi), sterkobilinning k o ‘p m iqdorda najas bilan, urobilinning
siy d ik
bilan a jra lish i, qonda erk in g em o g lo b in n in g sirk u la tsiy a si
(g e m o g lo b in e m iy a ),
u n in g
q ism a n
s iy d ik
b ila n
a jr a lis h i
(g e m o g lo b in u riy a ) s h u la r ju m la s id a n d ir . Q o n d a g i g e m o g lo b in
makrofagal tizim hujayralari tom onidan yutiladi va gemosideringacha
parchalanadi. Gem osiderinning taloq, jigar, buyraklar, qizil ko‘m ikda
to ‘planishi (gem osideroz) biriktiruvchi to'qim aning reaktiv o 'sish ig a
va bu a ’zolar funksiyasining buzilishiga olib keladi. Shunday qilib,
gem olitik anem iyalarning patogenezida gem olitik
sariqlik va ichki
a ’zolar gemosiderozi muhim ahamiyatga ega. Gemolitik anemiyalarda
jig a r va taJo q n in g k a tta la sh ish i bu u n in g eng k o ‘p u c h ra y d ig an
belgilaridir.
Q on y aratilish turi b o ‘yich a b u anemiya -
Do'stlaringiz bilan baham: 
