|
Anemiyalar
tasnifi
1) irsiy
2) orttirilgan
1) qon ketish natijasida
(postgemorragik)
2) qon yemirilishining kucha
yishi natijasida (gemolitik)
3) qon yaratilishining buzilishi natijasida
1) qon yaratilishining normoblastik
turidagi anemiya
2) qon yaratilishining megaloblastik
turidagi anemiya.
1) regenerator
Etiologiyasi bo‘yicha:
Patogenezi bo‘yicha:
Qon yaratish turi
bo‘yicha:
Qizil ko‘mikning rege
neratsiya qilish qobi
liyati bo‘yicha:
2) giperregenerator
3) giporegenerator
4) aregenerator
1) normoxrom (R.K - 0,85 -1,05)
2) gipoxrom (R.K - < 0,85)
3) giperxrom ( R . K >1,05)
1) normotsitar (EO‘D - 7-8 mkm)
2) mikrotsitar(EO‘D - < 7 mkm)
3) makrotsitar (EO‘D - >8 mkm)
4) megalotsitar(EO‘D 10-12 mkm)
Rang ko'rsatkichi bo‘
yicha (R.K.)
Eritrotsitlaming o‘rta
cha diametri bo‘yicha
(EO‘D)
H a r x il t u r d a g i a n e m iv a la rn in g p a to g e n e z i b o ‘y ic h a ta v sifi.
P o s tg e m o r r a g ik a n e m iy a la r.
S a b a b i: 1) o ‘tk ir qon k e tis h la r
(tom irlarning lat yeyishi, ularning patologik jarayon tufayli yorilishi
yoki shikastlanishi natijasida); 2) surunkali (takroran) qon ketishlar
( m e ’da v a o ‘n ik k i b arm o q ic h a k y a ra s i, b o d v a s il, b a c h ad o n
fibrom iom asi va boshqalar).
0 ‘tk ir p o stg e m o rra g ik an em iyan in g riv o jla n ish id a 3 bosqich
kuzatiladi: 1) reflektor; 2) gidremik; 3) qizil ko‘mikli. Birinchi bosqichda
quyidagi reflektor kompensator mexanizimlari ishga kirishadi: periferik
to m irlar spazm i, qon ivishining tezlash ish i, depolardan (zaxiralar)
qonning chiqishi, taxikardiya, hansirash.
M a rk a z iy a sab tiz im i q o ‘z g ‘a la d i, a ld o ste ro n a jra lib ch iq ish i
k u c h a y a d i, bu esa n a triy re a b s o rb siy a s in i k o ‘p a y tira d i, n a tija d a
o rganizim d a suv ushlanib qoladi. Q onning suyuq qism i ko ‘payadi.
Plazma lim fa hisobiga ham tiklanadi (gidremik bosqich). Qon ketishdan
4 - 5 k u n o ‘tg a c h , q iz il k o ‘m ik fa o lla s h a d i. G ip o k siy a tu fa y li
buyrakning yukstaglom erular apparatida eritropoezni kuchaytiruvchi
eritropoetinlar ishlab chiqarilishi oshadi (qizil ko‘m ik bosqichi).
Qon yaratilish turi bo‘yicha postgem orragik anemiya
normoblastik,
q iz il k o ‘m ik n in g re g e n e ra tsiy a q o b iliy a ti b o ‘y ich a
r e g e n e r a to r
hisoblanadi.
Qon manzarasi: qon ketishining dastlabki 1-2 kunlarida eritrotsitlar
soni, gem oglobin m iqdori va rang k o ‘rsatkichi deyarli o'zgarm aydi.
K eyinchalik eritrotsitlar soni va gem oglobin m iqdori kamayadi. Qon
surtm asida gipoxrom iya (R .K .- < 0,8), retikulotsitoz, polixrom atofi-
liya, yakka-yagona normoblastlar, leykotsitoz (neytrofillar yadrosining
chapga siljish i bilan) kuzatiladi. Surunkali postgem orragik anemiya
tem ir m oddasining y o ‘qolishiga olib keladi. Tez-tez qon yo ‘qotishlar
tem ir tan q islig i kam qonligi rivojlanishiga olib keladi. U gipo - va
a re g e n e ra to r boM ishi m u m k in . P e rife rik qon da g ip o x ro m iy a ,
m ikrotsitoz, poykilotsitoz kuzatiladi. T em ir tanqisligi kam qonligi
b a’zan qizlarda jinsiy voyaga yetish davrida (ilk xloroz) va ayollarda
klimaks davrida (kechki xloroz) ko‘p hayz k o ‘rish, bachadondan qon
ketishlar (metrorragiyalar) sababli yuz beradi.
G em olitik anem iyalar
qon yem irilish inin g kuchayishi n atijasid a
rivojlangan anemiyalar, orttirilgan va irsiy bo'lishi mumkin. Orttirilgan
gemolitik anemiyalar gemolitik zaharlar (ilon zahari, qo‘ziqorin zahari,
fenilgidrozin, anilin bo ‘yoqlari, sulem a va b.); yuqum li va parazitar
kasalliklar (bezgak, anaerob sepsis); boshqa guruhdagi qonni quyish;
rezus - konflikt (chaqaloqlar gemolitik kasalligi); eritrotsitlarga qarshi
autoantitanalar ishlab chiqarilishi (autoimmun kasalliklar) sababli kelib
chiqadi.
G em o litik anem iyalarning p atogenezi: e ritro tsitla r h a y o tin in g
qisqarishidir. Orttirilgan gemolitik anemiyalarda odatda gemoliz tom ir
ichida yuz beradi. Gemolitik zaharlar eritrotsitlar membranasiga bevosita
ta ’sir ko‘rsatadi, m em brana tu zilm alarini yem iradi. Irsiy g em olitik
anemiyada esa nuqsonli eritrotsitlar tom irdan tashkarida taloq va jig ar
m ak ro fag la ri ish tiro k id a g e m o liz g a u c h ra y d i. S hak li o 'z g a r g a n
e ritro tsitla r kap illarlard an q iy in c h ilik b ila n o 'tib sh ik astlan adi va
monotsitar-makrofagal tizim hujayralari (RET-retikuloendotelial tizim )
tomonidan ushlanib tomirlardan tashqariga chiqariladi va parchalanadi.
Tomirdan tashqari gemoliz (hujayra ichi gemolizi) orttirilgan gemolitik
anemiyaning boshqa xillariga nisbatan rezus - konfliktda ham muhim
ahamiyat kasb etadi.
Gemolitik anemiyalarning hamma shakli uchun xos bo‘lgan umumiy
belgilar yuqori darajada kechadigan gem oliz natijasida kelib chiqadi:
qonda bevosita bilirubin konsentratsiyasining oshishi (bu sariqlikka
olib keladi), sterkobilinning k o ‘p m iqdorda najas bilan, urobilinning
siy d ik bilan a jra lish i, qonda erk in g em o g lo b in n in g sirk u la tsiy a si
(g e m o g lo b in e m iy a ),
u n in g
q ism a n
s iy d ik
b ila n
a jr a lis h i
(g e m o g lo b in u riy a ) s h u la r ju m la s id a n d ir . Q o n d a g i g e m o g lo b in
makrofagal tizim hujayralari tom onidan yutiladi va gemosideringacha
parchalanadi. Gem osiderinning taloq, jigar, buyraklar, qizil ko‘m ikda
to ‘planishi (gem osideroz) biriktiruvchi to'qim aning reaktiv o 'sish ig a
va bu a ’zolar funksiyasining buzilishiga olib keladi. Shunday qilib,
gem olitik anem iyalarning patogenezida gem olitik sariqlik va ichki
a ’zolar gemosiderozi muhim ahamiyatga ega. Gemolitik anemiyalarda
jig a r va taJo q n in g k a tta la sh ish i bu u n in g eng k o ‘p u c h ra y d ig an
belgilaridir.
Q on y aratilish turi b o ‘yich a b u anemiya -
Do'stlaringiz bilan baham: |
