qilish kanalining ham m a shilliq qavatlarida y a llig 'la n ish - atro fik
jarayonlari rivojlandi.
O rg anizm d a v ita m in B 12 ta n q islig in in g sa b ab la ri q u y id ag ila r
bo'lishi mumkin: 1) uning oziq-ovqatda kam bo'lishi (ayniqsa, bolalar
sun'iy ravishda echki suti va sutli aralashm alar bilan ovqatlantirilsa);
2) gastromukoprotein tanqisligi va vitam in B |2 so'rilishining buzilishi
(m e’da va ichakning rezeksiyasi, m e’da saraton kasalligi, enteritlar,
spru); 3) ichakda vitam in B 12 ni yutadigan keng tasmasimon gijjaning
b o 'lish i; 4) vitam in B J2 ning k o 'p ro q sarflanishi (hom iladorlikning
ikkinchi yarmi); 5) jigarda vitamin B12 ning zaxiralanishining buzilishi
(gepatit, sirroz).
Qon manzarasi:
Hb va eritrotsitlar soni keskin pasaygan, eritrotsitlar
g iperxro m , ran g k o 'rs a tk ic h i 1,3 - 1,5. Q on su rtm asid a anizo -
poykilotsitoz, k o 'p la b m egalotsitlar (o 'lc h a m i >12 m km , yadrosiz
eritrotsitlar) va megaloblastlar, shuningdek ichida yadro qoldiqli (Jolli
tanachalari) va yadro qobiqli (Kabo halqasi) eritrotsitlar; retikulotsitlar
soni m e’yordan past; leykopeniya, m ytroftllarnm g polisegmentatsiyasi,
trombotsitopeniya ko 'zg a tashlanadi. Qon yaratilish turi megaloblastik
bo'lib, bunda anemiya giporegenerator xususiyatga ega bo'ladi.
Vitam in B 12 (fo lat kislota) tanq isligi k am qonligida (A ddison -
Birmer anemiyasi) sim ptom lar uchligi (triada): 1) qon yaratilishning
va qonning o 'zg arish i (giperxrom m egalotsitar anemiya); 2) m e ’d a -
ichak trakti o'zgarishlari (shilliq qavatlar atrofiyasi - til so'rg'ichlarining
tekislanishi, glossit, ezofagit, gastroenterit); 3) asab tizimi o'zgarishi
(funikular m ieloz, gandiraklab yurish) kuzatiladi.
G ip o p la stik a n em iyala r.
Q iz il k o 'm ik n in g qon y a ra tis h
funksiyasining buzilishi bilan bog'liq b o 'lib , eritrotsitlar, leykotsitlar
va tro m b o tsitla rn in g y e ta rli m iqd o rd a ish la b c h iq ilm a slig i b ila n
namoyon b o 'ladi. Sabablari ekzogen om illar: ionizatsiya chaqiruvchi
radiatsiya, ba’zi dori vositalari (sitostatiklar v a b.), endogen om illar
(u zo q davom e tg a n in fe k sio n ja ra y o n , im m u n k o n flik t) b o 'lis h i
m um kin. Patogenezi: qonning ustun h u jay ralam in g zararlanishi va
halok bo'lishi. Qon yaratilishi normoblastik turda bo'lib, eritropoezning
progressiv kamayishi bilan kechadi. Anemiya aregenerator turga kiradi.
Qon m anzarasi: eritro tsitla r soni va gem o g lo bin keskin kam aygan
eritrotsitlar norm oxrom , rang ko'rsatk ich i m e’yorda. R etikulotsitlar
miqdori m e’yordan past, leykopeniya, trom botsitopeniyalar kuzatiladi.
Do'stlaringiz bilan baham: