O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

G K patogenezi.
B irlam chi gipertenziyaning patogenetik mohiyati 
rezistiv tomirlar tonusining oshishi bilan bog‘liq periferik qon oqimiga 
q a rsh ilik n in g kuchay ish id an (neyrogum oral boshqaruv, shuningdek 
to m ir devorida ion m uvozanati buzilishi oqibatida) iborat.
Asab omilining roli.
U zoq muddatli asab zo ‘riqishi oldin bosh miya 
p o ‘stlo g ‘i tuzilm alarida q o ‘z g ‘alish va torm ozlanish jarayonlarining 
buzilishiga, keyin esa ular funksiyasining holdan toyishiga olib keladi. 
A rte ria l b o sim n in g to ‘g ‘r id a n - to ‘g ‘ri k o ‘ta rilish in in g m exanizm i 
gipotalam u sd agi v egetativ m arkazlarining, birinchi navbatda, tom ir 
harakatlantiruvchi m arkazning q o ‘zg ‘alishidan iborat. Im pulslar SNS 
o rq a li to m irla rg a y e tib k e la d i va u n in g m ed iato ri - n o rad renalin 
yordam ida tom ir tonusi vazom otor komponentini kuchaytiradi. U esa 
o ‘z navbatida arteriolalardagi 6 - adrenergik retseptorlam i faollashtiradi. 
N atijada tomirlar torayadi, ularning qon oqimiga qarshiligi kuchayadi. 
Q ism an gipertenziv effekt buyrak usti bezi m ag‘iz qismi stimulatsiyasi 
v a uning natijasida qonga ko‘p miqdorda adrenalin ajralishi bilan ham 
bog‘liq. Hamma gipertenziya holatlarining 85 % atrofida bo‘lgan qismi 
ushbu sabab hissasiga to ‘g ‘ri keladi.
A m m o GK qon bosim ini oshish mexanizmida asab omilining roli 
b ila n b ir q a to rd a , b o s h q a m ex a n izm - to m ir to n u si m iogen 
k o m p o n en tin in g io n m u v o za n a ti, ju m la d a n , to m ir d e v o rid a C a ^
m iq d o rin in g o ‘z g a ris h la ri n a tija s id a k u c h a y is h i h am (m io g en
elem entlarining kuchliroq qisqarishi) ahamiyatga ega (Postnov Yu. V., 
1988).
Shunday qilib patogenetik nuqtai nazaridan arterial gipertenziyalarni 
arteriyalar tonusining oshishida qaysi mexanizm (bazal, shu jumladan, 
m io g en yoki v a z o m o to r) rol o ‘y n ash ig a qarab , ikki turga b o ‘lish

---

m um kin (B its Yu. V., 1977). A y rim h o la tla r d a v a z o m o to r 
kom ponentning k uch ayishi va neyrogum oral b u z ilish la r n a tija sid a
tomirlar spazmi, boshqa hollarda ion m uvozanatining buzilishi va tom ir 
d e v o rid a k a ls iy t o ‘p !an ish i n a tija s id a to m ir to n u s i m io g e n
komponentining ustivorligi yetakchi om il b o ‘lib qoladi.
B uyrak o m ilin in g roli.
GK da b u y rak to m o n id an o ‘z g a rish la r 
k asallik n in g avj o lis h id a m uhim ro l o ‘y n a y d i. B u y rak d a qo n 
aylanishining b u zilishi (ishem iya, p u ls bosim i va o ‘rtacha arterial 
b o sim n in g k a m a y ish i) u n ing y u k s ta g lo m e ru la r a p p a ra tid a re n in
sekretsiyasini stim ullaydi. Renin o‘z navbatida angiotenzinogen (qon 
plazmasi gamma globulini)ni faollashtirib uni angiotenzin 1 ga aylantiradi. 
A n g io ten z in o g en qo n k o n v e rtirlo v c h i fe rm e n ti t a ’s irid a , a s o sa n
prekapillar tom irlarga to ‘g ‘rid a n -to ‘g ‘ri p ressor ta ’sir k o ‘rsatuvchi 
angiotenzin II ga aylanadi. A ngiotenzinogen angiotenzinaza ferm enti 
tomonidan parchalanadi. Ikkita buyrakda ham gemodinamika buzilganda 
ularning angiotenzinaza faolligi tubdan pasayadi va bu arterial qon 
bosimining turg'un ko ‘tarilishiga olib keladi. Shunday qilib, buyrakda 
qon aylanishi buzilishi natijasida rivojlanadigan arterial gipertenziya 
qism an ren in -an g io te n z in tizim ining qism an angiotenzinaza ishlab
chiqarilishining kamayishi bilan bog‘liq b o ‘lishi mumkin.
R enin m iqdo riga qarab arterial g ip erten z iy an in g uch tu ri farq
qilinadi: 1) giperreninemik shakli 2 5-30% ; 2) normoreninemik shakli 
55-60% ; 3) giporeninem ik shakli 10-20% hollarda uchraydi.
Buyrakda antipressor tizim ham m avjud b o ‘lib, unga reninning 
fo sfolip id in g ib ito rla ri, A va E tip li p ro sta g la n d in la r kiradi. U lar 
buyrakning m ag‘iz m oddasida hosil b o 'lad i, A tipli prostaglandinlar 
ko ‘tarilgan arterial bosimni pasaytiradi, E tiplisi esa o ‘rtacha arterial 
bosim da gipotenziv effekt chaqiradi.